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酒精引起的脑缺氧、缺糖,脑CT结果:全脑双侧半球弥漫性低密度,解决办法

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新生儿缺氧和缺乏的血性脑病（HIE ）

在长沙修订（2004年）

中国医学科学分会新生儿学组

一个概念：

各种围减少或暂停围生期因素引起的缺氧和脑血流和原因胎儿和新生儿的脑损伤，称为缺血缺氧性脑病（缺氧 - 缺血encephalopatly，）。 HIE在围产期神经系统疾病中占有重要地位。中国每年1800万-2000万美元窒息的发病率为13.6％，活产婴儿残疾的15.6％，每年约有30万儿童残疾和严重的威胁，伤害我们的孩子的生活质量。

造成任何数量的因素：的

引起的胎儿或新生儿的血液中氧浓度降低HIE，在分娩过程中，胎儿在宫内环境密切相关。

（一）母亲因素：①母亲全身性疾病：糖尿病，心脏和肾脏疾病，严重贫血，急性传染病。

②产科疾病：妊娠高血压综合征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能减退。

③母体药物滥用，吸烟，被动吸烟。

④母亲年龄> 35岁或16岁，多胎妊娠。

（二）分娩因素：（1）脐带压迫，打结绕在脖子上，吸引②手术产如高位产钳，臀位，胎儿的头不顺利;③使用麻醉性镇痛药和催产药劳动不合适的。

（三）胎儿因素：（1）小胎龄儿，巨大儿;②畸形：如喉蹼，肺不张，先天性心脏疾病;③羊水或胎粪吸入后鼻孔闭锁，导致气道阻塞④宫感染引起的神经系统造成损害。

（四）产后因素：感染，肺炎，盖综合征，红细胞增多症等。

发病机制发病机制十分复杂，许多领域是未知的，但主要与以下几个方面有关的脑血流的变化：

（一）：不完全窒息身体器官的血流量重新分配，以确保组织，如心，脑，肾上腺皮质血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制是脑血流灌注下降，第二个流再分配，供应大脑半球的血流量减少，以确保，丘脑，脑干和小脑的血液灌注。在这种情况下，大脑皮层矢状旁的白质（大脑后动脉内灌注边缘区），面积最容易受到损伤，如急性窒息完成的代偿机制是无效的，发生脑损伤的代谢大脑皮层最份（丘脑，脑干核），而不会受到影响。

（二）能量代谢的主要机制脑能量↑乳酸葡萄糖氧化，无氧酵解过程中缺氧食糖消费量增加，导致低血糖和代谢酸中毒; ATP↓，细胞膜钠泵，不足钙泵功能，钠，钙离子进入细胞内，造成细胞的免疫原性脑水肿，钙也可以激活酶及其调控下，使质膜磷脂成分分解产生大量的花生四烯酸产生血栓素，前列环素ATP↓→阵营↓①影响神经递质通过突触的结构和功能;（2）影响神经细胞的大脑→③许多依赖cAMP的血管活性物质功能衰退血管痉挛→脑组织损害。

（三）神经毒性物质：脑缺氧→AA的兴奋，氧自由基增加磷酸化→阻断线粒体氧化，破坏细胞结构和酶。

（四）神经细胞凋亡的细胞亡的一种形式，是一个单独的成熟和维持正常的生理过程是必要的，即一种病理状态，如果过度的细胞凋亡。最近的研究证实，HIE诱导的神经元凋亡，各种神经细胞急性坏性胰腺炎的病理机制的相互作用的结果，细胞凋亡的发生。早1小时直到缺氧缺血后1?2周。

四，临床表现为

HIE的神经症状逐步出生后，在某些情况下，抑制或什至昏迷最重的程度，长达72小时，72小时后，逐渐好转恢复的兴奋。神经系统症状响应出生后3天的临床医生做细致的观察，给定的索引。

新生儿缺氧缺血性脑病的临床分度项目轻度，重度

意识过度兴奋嗜睡，昏迷慢

肌张力正常减少原始反射消失

怀抱积极略有减弱消失

没有通常与之前比较常见的或持续

中央呼吸衰竭无无灯经常

瞳孔改变或减少不对称的或扩大的光反射减弱消失

抽搐吸吮正常 BR />囟张力正常正常或轻度肿胀充满张力十足

最明显的过程和结果兴奋症状在24小时内，3天后逐渐消失，大部分预后良好症状在1周末，消炎，10天不会消失的后遗症，病率高，多在1周内亡，幸存者几个星期的症状，后遗症可能

诊断

历史的和非特异性的临床表现常常感到困惑，很容易与其他疾病的新生儿期，主要是根据如下：

（一）临床基础

1。清除导致的胎儿宫内缺氧的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现如胎动明显减少，胎儿的心脏↓<100次/秒，胎粪Ⅲ度混浊。

2。出生窒息，重度窒息，如超过两分钟Apgar评分≤3分钟，5分钟≤6'抢救了10多分钟，需要气管插管，正压呼吸。

3。在出生后12小时内意识障碍，如过度兴奋（四肢发抖，眼睛睁得大大的很长一段时间，凝视着，等），嗜睡，昏睡，甚至昏迷，四肢肌张力的变化（弱，软），异常原始反射，拥抱反射等过度活跃，减弱或消失，过度活跃的吸吮反射，吸吮反射减弱或消失或消失。

4。 ，病情重者可出现惊厥或频繁抽搐，肌张力增高囟门。

5。在严重的情况下，有可能是脑干症状，如呼吸节律性心律失常，呼吸减弱暂停中枢性呼吸衰竭，缩小或扩大瞳孔的对光反应迟钝，甚至消失，有的孩子眼球震颤。

6。 HIE应注意与产伤性颅内出血，宫内感染脑炎，和先天性畸形的区别。

（b）实验室检查

1。实验室检查：血气分析，了解缺氧和酸中毒;血糖，血电解质，心肌酶谱，肝，肾功能的代谢紊乱和多脏器功能损害，肌酸激酶脑同工酶（CK-BB），神经特异性烯醇化酶（NSE）可以确定的脑损伤的严重程度。

2。

成像研究的目的，进一步明确HIE病变和范围，以确定是否合并颅内出血和出血类型，动态一系列的检查，以评估预后。通常出生后3天之内，主要是脑水肿还可以检查颅内出血;适当的,3-4周后检查检查，如果你要检查的物质在缺氧缺血性脑损伤的脑和脑室内出血出生后4?10天病灶仍然存在，与预后密切相关。

2.1 CT见：

（1）双侧大脑半球呈弥漫性低密度脑室缩小，甚至消失，提示脑水肿。

（2）双侧基底节，丘脑对称性密度增高，提示存在基底节，丘脑病变，需要共同存在脑水肿。

（3）减少脑组织的密度在脑动脉分布梗，指出存在的主要动脉及其分支。

（4）在脑室周围，尤其是侧脑室前角外的顶部对称的低密度区，提示脑室周围白质软化症，常伴有脑室出血，多见于早产儿。

（5）根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻度，中度和3度，CT分度与临床分级不完全一致①轻度：散在分布的焦点低密度裂片的大脑内。 ②中度：低密度两年多的脑叶，白质，灰质对比模糊。 ③重度：弥漫性低密度影，灰质和白质分界消失，基底节，小脑有正常的密度，常伴有严重的蛛网膜下腔出血，脑室出血的脑出血。

2.2 B超检查可以看到

（1）轻度广泛而均匀地分布在脑实质回声，伴脑室，脑沟和半球裂缩小或消失，脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。

（2）表现为双侧基底节和丘脑对称性强回声反射，这意味着基的N节和下丘脑损伤的存在。

（3）看的局限性，在大脑中动脉分布的强回声反射，这表明存在心肌梗的大脑，主要动脉及其分支。

（4）在冠状，请参阅侧脑室前角外上方的倒三角形双边对称强回声区;侧脑室外上方的矢状剖面是强回声区域的不规则分布，表明存在脑室白质软化。

2.3脑功能状态检查

2.3.1 EEG的

脑电图可反映疾病的脑功能障碍的变化发挥作用，在缺氧缺血性脑病的早期诊断及预后的。

（1）缺氧缺血性脑病表现，脑电图背景活动异常，低电压，等电位和突发的抑制是比较常见的。

（2）出生1周后检查脑电图异常程度的临床分度基本相同的2-3周后脑电图仍没有显着改善的预后。

（3）如果我们能做到24小时动态脑电图，可以增强临床应用价值。

2.3.2脑血流动力学应用彩色多普勒超声检查可以有效地测量大脑前动脉，动脉，动脉血流速度，血管性脑血流动力学的变化，评估。

2.3.3脑代谢检查磁共振波谱（MRS）是一种非侵入性的检测在大脑中的化学成分（ATP，磷酸肌酸，乳酸总理）;近年来，一种非侵入性的诊断方法 - 近红外光谱仪（NIRS）准备密切关注。氧合血红蛋白，脱氧血红蛋白，和其他物质的使用，在一个特定的光上的近红外光的吸收不同的原理，脑氧合和细胞代谢状态的实时监测。

VI的治疗原则

的治疗

（一）1。争取早期治疗：神经系统症状，应该开始复苏治疗后，最好在24小时内，最多不超过48小时开始治疗。

2。治疗应采取综合措施，以确保正常运作的内部环境的稳定和器官功能第一，其次是对症治疗和恢复的能量代谢，神经细胞，以及促进受损神经细胞的修复和再生的。

3。治疗应仔细在规定时间内，每个治疗措施应谨慎操作。

4。效果有足够的治疗，温和的的HIE需要10天至14天的治疗重度缺氧缺血性脑病治疗20?28天，甚至扩展到新生儿期，治疗过短，轻度HIE没有过多干预。

5。医务人员对治疗有信心的父母的信任与合作，积极争取，我相信，治疗，改善预后，甚至是严重的缺氧缺血性脑病经积极治疗后也将减少或避免神经系统后遗症的发生。

（二）3天之内出生后，治疗

这个阶段治疗窒息缺氧引起的多器官功能障碍，以确保稳定机体内环境，积极控制各种神经系统症状，治疗的重点上三支持，三对症。

1。三个支持

（1）保持良好的通风，换气功能，血气和pH值？保持在正常范围内。低流量吸氧6小时后复苏，青紫，呼吸困难增加吸入氧浓度和延长时间的氧气;自由裁量权，以小剂量，代谢性酸中毒碳酸氢钠，轻度呼吸性酸中毒PaCO2的<9.33Kpa（70mmHg）清理呼吸道和氧气，严重的呼吸性酸中毒经上述处理后没有改善，可考虑使用的人工呼吸，呼吸机和摄像头胸部X线检查，清除肺部病变的性质和程度;

（2）的整个身体和器官灌注，心脏率，并保持足够的血液，血压保持在正常范围内。心脏的声音低钝，心脏率<120次/分，或肤色苍白，四肢发冷至肘的前臂皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒（上肢，下肢的膝盖），内多巴胺静滴，剂量为2.5?5.0微克/（kg.min），缺氧缺血性心肌损害的诊断，可考虑患者多巴酚丁胺和果糖的条件。

（3），以维持血糖在正常高值（5.0毫摩尔/升），以确保所需的神经细胞代谢。入学的第2?3天应监测血糖，输入量的葡萄糖，血糖值调整，如显着增加颅内压，呕吐，频繁抽搐，早口服或鼻饲糖，水或牛奶，以防止日间高血糖晚间低血糖失去糖合适的速度为6?8毫克/（公斤分钟）。

学生应加强监护后3天之内，如生命体征，血气，电解质，葡萄糖等。

三对症治疗

（1）控制惊厥：缺氧缺血性脑病发作常在12小时内发生，首选苯巴比妥负荷后12小时，以30mg/kg 20mg/kg缓慢静脉注射或侧管涓流负荷维持剂量为5mg /（kg.d）静脉注射或肌肉注射，一般临床症状明显好转停药。 ，如果抽搐永远，使用短效，如水合氯醛50mg/kg的肛门注入或注入0.3?0.5毫克/公斤的稳定性。激发小儿烦躁不安，不参与抽搐，也可以是一个早期应用苯酒吧的妥善10?20mg/kg组。

（2）降低颅内压：颅内压增高出现早出生后四个小时，一般24小时，第一天的前囟张力增加更为明显，静脉注射速尿1毫克/公斤，6小时后，前囟仍紧张或膨出，可用甘露醇0.25-0.5g/kg四，4 - 6小时可重复的，逐步扩大2,3天，2?3天的时间，努力使颅内压下降明显可以停止药物，三天后产液量的限制60-80毫升/（kg.d），税率为3毫升/（公斤H）左右，显着的肾功能不全，甘露醇谨慎。颅内增加和PaCO2↑（> 9.33千帕），机械通气脑水肿。

（3）消除脑干症状：重度HIE→深度昏迷，呼吸浅慢，节律不齐或呼吸暂停，瞳孔缩小或扩大，对光反应消失，眼球固定或震颤，面色苍白，皮肤颜色，四肢冷端，心脏的声音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间，频繁发作的癫痫发作和药物难以控制时，应尽量使用纳洛酮，剂量为0.05 - 0.10毫克/公斤，静脉注射，随后的变化为0.03 - 0.05毫克/ （公斤H）静脉滴注4小时,2-3天。

3。其他：清除自由基的自由裁量权与维生素C（0.5克/e静脉滴注）或vitE10-50毫克/天IM或口服维生素K15到10毫克/天或IM×2-3天，可以促进N细胞代谢药物24小时后早期应用。

（三）在出生后4-10天，治疗

应用和推广的N细胞代谢药物或药物，以改善脑血流，消除能量代谢障碍引起缺氧缺血性脑损伤的神经细胞逐渐恢复其功能，下列药物。

1。 CDPC：出生后24小时是100 - 125毫克/ d或丽珠赛乐（2?5毫升/天+50毫升液体×10?14天），这两种药物无论是。

2。复方丹参注射液：这将适用于出生后24小时，6?10毫升/e静脉滴注×10-14天。

3。在治疗，中度HIE严重的缺氧缺血性脑病的条件，从4?5天就可以开始提高，如哭，会吸，恢复肌肉张力，癫痫发作结束，长达9天，7天显著改善。这样的孩子继续治疗10天至14天可以出院，常无后遗症。

4。治疗重度HIE 10，仍然没有显着的改善在obtunded或昏迷，肌张力低下，原始反射缺席，不吸，癫痫发作，颅内↑，提示病情严重，预后差，需要延长治疗时间和密集的治疗。

5。在这个阶段，在治疗过程中，需要注意的神经系统症状和体征，最好用NBNA评分和脑电图监测。

（四）经过10天的治疗后出生

这些治疗重度缺氧缺血性脑病不满意，为了防止产生神经系统后遗症。焦点：

1。丽珠赛乐◎丹参注射液可重复两到三个疗程。

2。有条件的可能增加脑细胞的生长的肽。

3。加强新生儿期干预，如抚摸，肢体被动活动。

4。维持水电解质平衡，热牛奶和供应充足。

5。新生儿干预。 （1）视觉刺激：颜色红球挂在床头，每天逗引或看人脸色（2）听觉刺激：间距深悠扬的音乐，每日3次，每次15分钟;（3）触觉刺激：被动的肢体屈曲，抚摸和按摩，（4）前庭运动刺激：摇晃震荡。

（e）在治疗新生儿期

1。下面的条件需要继续治疗

（1），28天的治疗，神经系统的症状并没有消失，NBNA评分<36分，脑电图异常。

（2）2个月和3个月，CT扫描，B超或MRI脑软化，脑室扩大，脑萎缩，脑室周围白质软化，或基底神经节病变。

（3）不能在2个月和3个月抬头，手不灵活，不挑对象，脚尖着地，肌张力障碍，膝反射抗进。

2。治疗丽珠赛乐5毫升的或脑细胞生长因子1600?4000U或复方丹参6-10ML输液：1×10次，共2至3到6个月，同时按年龄和功能性发音缺陷培训，身心，行为，情绪，喂养，综合治疗的基础上，早期干预。的

7预后

作出及时，客观地评价长期缺氧缺血性脑病预后的儿童时，救援决策应该是一个全面的评估。

1，评估的时间和内容：在疾病的不同阶段不同的考核内容。

健康24小时：HIE的发生;

72小时：脑损伤的严重程度，预后初步估值;

10?14天：神经系统后遗症的可能性和严重程度评估; /> 28天：完全恢复，和干预计划。参考值

2期临床和实验室检查：

（1）NBNA评分：出生后14天内，将比分保持≤35分，估计灵敏度为96.3％和预后较差。

（2）shadow检查：轻，中度HIE图像异常变化在1周内恢复正常，中度和重度的情况下，如在图像的变化一直没有恢复，这是回归后的10天至14天不会再脑水肿，但晚在神经细胞变性，坏的病理变化，成像脑腔的3?4周后，发生萎缩性变化，表明预后不良，会出现临床神经系统后遗症。

（3）电生理检查：HIE伴有脑电图的改变，完全恢复正常，在两个星期内，预后尚好。但脑电图呈爆发抑制“，”低电压“，”电动休息“严重的变化，尤其是持续时间较长，表明预后险恶和严重的后遗症。

聊城癫痫发作易受哪些因素的影响

聊城癫痫专家指出，癫痫是由于脑部神经元突然异常放电引发的一种暂时性脑部功能障碍，具有突发性和反复性等特点，对患者的危害是比较严重的。那么，癫痫病的发作易受哪些因素的影响呢?下面看看济南癫痫病医院的专家是怎么说的吧。 1、突发精神刺激： 情绪剧烈波动是刺激癫痫发病的原因因素的重要方面，所以，在没有任何思想准备的情况下，如果突然受到精神刺激，会使患者大脑神经过度兴奋，引起癫痫发作。 2、平常感冒、发热： 聊城癫痫专家介绍，平常感冒、发热也是刺激癫痫发病的原因因素，因为感冒发热使人体的免疫功能减退、肝火上亢、导致脑缺氧或脑供血不足，扰乱脑神明而导致癫痫发病。 3、强音刺激： 癫痫患者受到强音刺激，会出现烦躁不安、心慌、心动加速、坐卧不宁等现象，精神高度紧张、神经过度兴奋，都能直接诱发癫痫发作。 4、天气忽然变化： 聊城癫痫专家介绍，天气骤然变化能够引起患者机体的不适应，中医把它叫作外邪，当忽然的严寒，暑热侵入患者体内时，轻易出现一系列症状，诱发癫痫发作。 5、强光刺激： 刺激癫痫发病的原因因素还有强光刺激因素，科学家们把强光刺激造成的光污染叫做光明杀手，对癫痫患者来说，忽然的闪光、眩目刺眼的光波都会造成大脑神经功能的紊乱，导致癫痫发作。 温馨提示：聊城癫痫专家指出，癫痫的诱发因素是复杂多变的，这就要求患者要做好日常的护理和保健，尽量避免感染或接触这些诱发因素，积极的做好针对性的预防，一旦被诊断为癫痫，就要及时的选择正规医院接受专业的治疗。 编辑顾问：郇主任

一名男性乘客走到聊城火车站出站口时突然癫痫发作，要怎么抢救？

近日，聊城火车站出站口，一名男子刚走到出站口就突发癫痫，幸好当时有核酸检测人员在。通过医务人员的共同努力，这名男子转危为安。也幸好医务人员懂得专业的急救知识，临危不乱。

如果在外面遇到了有人突发癫痫，一定不要慌张，要保持冷静。首先应该在患者的嘴里塞一条毛巾，如果没有毛巾可以用身边可以取到的东西来取代，有条件的话最好使用压舌板。这样做的主要目的是为了防止癫痫患者在发病的时候将自己的舌头咬掉。要注意，千万不要将自己的手指放到患者口中。因为癫痫患者发病之后没有意识，将手放在他们的手中很可能会被咬伤。同时要检查一下周围是否有比较锋利的一些东西，如果有锋利的东西要提前将这些东西拿走，以防癫痫患者发病的时候不小心弄伤自己。

如果患者发病的时候情况不是特别严重的话，可以让患者先在原地休息一下，等到所有的症状都消失之后就可以了。正常情况下，这样的患者的危险性不是很大。但是在患者发病的时候，一定要注意帮助发病的患者保持呼吸的通畅。他们发病之后先要将他们的头部偏向一侧，同时帮助他们解开衣服的衣领扣子，如果患者系有腰带的话，要将腰带解开。这样做是为了避免他们呼吸不畅。

癫痫患者发病之后一定要及时观察患者的具体情况，如果没有出现窒息的可能或者是没有呕吐物的话，通常情况下可以让他们自己慢慢恢复。但是如果发病的过程中，患者的口腔里出现了异物，要及时帮他们将异物清理出来，否则很有可能出现窒息的风险。所以大家一定要了解相关的急救知识才能在遇到这样的情况的时候及时抢救。

山东第一医科大学有几个校区

一、山东第一医科大学有几个校区

山东第一医科大学有2个校区，分别为济南校区和泰安校区，济南校区地址为济南市槐荫区西部、泰安校区地址为山东省泰安市长城路619号。

2月，山东省政府印发《关于组建山东第一医科大学的通知》（鲁政字〔2019〕31号），决定整合泰山医学院、山东省医学科学院等资源组建山东第一医科大学。山东省千佛山医院作为山东第一医科大学第一附属医院，原泰山医学院附属医院更名为山东第一医科大学第二附属医院，山东省立医院、济南市中心医院加挂山东第一医科大学附属医院牌子。另外学校还有附属济南医院、附属聊城医院、附属烟台山医院、附属泰山医院等18家非隶属附属医院。以上医院同时承担山东第一医科大学的教学、科研、实习见习等任务。

2006年11月，学校顺利通过教育部首轮本科教学工作水平评估，并取得优秀成绩。学校现在是教育部、卫生部(现卫计委)首批卓越医生教育培养计划项目试点高校，山东应用型特色名校立项建设单位，国家教育部、卫计委首批临床医学硕士专业学位研究生培养模式改革试点高校;临床医学本科专业为教育部首批本科专业综合改革试点项目。

学校现占地3000余亩，校舍建筑面积82万平方米，固定资产14.5亿元，教学科研设备总值2.5亿元，各类图书资料288万册;学校现有在职教职工3500余人，其中副高级以上职称746人，具有博士学位的212人，具有硕士以上学位的1256人。有全国优秀教师7人，山东省优秀教师3人，山东省教学名师8人;有享受政府特殊津贴专家22人，山东省有突出贡献的中青年专家6人，有泰山学者特聘专家教授3人，泰山学者海外特聘专家3人，泰山学者青年专家2人，山东省高等学校重点实验室首席专家4人，泰安市拔尖人才3人，二级教授13人。15名院士被学校聘为学校兼职教授。

学校设有17个教学院部，开设临床医学、医学影像学、护理学、药学、中药学、制药工程、医学检验技术、预防医学、卫生检验与检疫等42个本科专业，其中，国家级特色专业4个，省级特色专业8个，省级高水平应用型重点建设专业(群)2个，省级高水平应用型培育建设专业(群)2个，省级卓越工程师教育培养计划试点专业3个。建设有43门省级精品课程，2门省级双语教学示范课程，2个山东省省级实验教学示范中心，1个省级人才培养模式创新实验区。有4个一级学科硕士学位授权点， 36个学术型硕士学位授权点，22个专业型硕士学位授权点。现有全日制普通本专科在校生22000余人，硕士研究生800余人;来自亚洲、非洲、美洲等10多个国家和地区的外国留学生660余人。

药理学、影像医学与核医学、病原生物学是山东省省级重点学科，其中药理学是省级特色重点学科;影像医学、老年病科、癫痫诊疗中心、药物化学是山东省医药卫生重点学科;脑微循环实验室、动脉粥样硬化实验室是山东省高校重点实验室;细胞免疫学实验室、流行病学实验室是山东省医药卫生重点实验室;中药生物技术实验室为山东省中医药管理局重点科研实验室。“十二五”以来，学校承担各类科研课题1245项，其中国家级课题100项，省部级课题262项;获得上级科研奖励264项，其中省部级奖励10项;发表论文1908篇，其中被SCI、EI等收录390篇;出版著作教材128部，获得授权专利398项。

学校直属附院建筑面积11.5万平方米，固定资产8.6亿元，医疗设备总值2.7亿元，开放床位1600张。设53个临床科室、8个医技科室，其中妇科为国家卫计委内镜与微创技术培训基地;急诊医学科、医学影像科、普外科为山东省临床重点专科;中医科为山东省中医药重点专科;临床中毒研究实验室为山东省医药卫生重点实验室;肿瘤科、神经内科、乳腺外科为省级临床重点专科建设单位。学校还有非直属附属医院18所，其他各类实践教学基地280余家。

学校成人高等学历教育(函授及夜大学)开设有临床医学、医学影像学、医学检验、口腔医学等本专科专业。本科毕业生参加山东省成人高等教育学士学位外语考试和主干课程考试合格后，授予相关学士学位证书。在职培训包括卫生部批准的卫生行业职业技能培训工程，及医护药工作人员、计划生育工作人员、农村基层卫生工作人员的继续教育培训。

学校先后与20多个国家和地区的高校、医院建立了比较稳定的学术交流与合作关系。积极开展中外合作、校企合作办学，与英国、韩国等国家知名高校联合培养临床医学、医学影像学、护理学、药学、市场营销专业学生。2010年，被教育部门批准为来华留学生医学本科教育(英语授课)院校，接收外国留学生来学校学习。2011年7月，国家汉语国际推广领导小组办公室正式批准我校为中国汉语水平考试(HSK)考点。2011年7月成为首批接受山东省外国留学生奖学金的16所院校之一