伊曲康唑治疗癫痫-伊曲康唑有效果吗

2024-09-27 06:54:47

1.阿托伐他汀钙片的吃法及注意事项有哪些

2.低血钾症的应急治疗

3.阿司咪唑简介

阿托伐他汀钙片的吃法及注意事项有哪些

伊曲康唑治疗癫痫-伊曲康唑有效果吗

阿托伐他汀钙片，适应症为高胆固醇血症原发性高胆固醇血症患者。包括家族性高胆固醇血症（杂合子型）或混合型高脂血症（相当于Fredrickson分类法的IIa和IIb型）患者，如果饮食治疗和其他非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其总胆固醇（TC）升高、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高、载脂蛋白B(Apo B)升高和甘油三酯（TG）升高。在纯合子家族性高胆固醇血症患者，阿托伐他汀可与其他降脂疗法（如LDL血浆透析法）合用或单独使用（当无其他治疗手段时），以降低TC和LDL-C。冠心病冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病、症状性动脉粥样硬化疾病等）合并高胆固醇血症或混合型血脂异常的患者，本品适用于：降低非致性心肌梗的风险，降低致性和非致性卒中的风险、降低血管重建术的风险，降低因充血性心力衰竭而住院的风险，降低心绞痛的风险。

用法用量：

病人在开始本品治疗前，应进行标准的低胆固醇饮食控制，在整个治疗期间也应维持合理膳食。应根据低密度脂蛋白胆固醇基线水平、治疗目标和患者的治疗效果进行剂量的个体化调整。

常用的起始剂量为10mg，每日一次。剂量调整时间间隔应为4周或更长。本品最大剂量为每天一次80mg。可在一天内的任何时间服用，并不受进餐影响。

对于心血管事件的低危患者治疗目标是LDL-C＜4.14mmol/L(或＜160mg/dL)和总胆固醇＜6.62mmol/L(或＜240mg/dL)。中危患者治疗目标是LDL-C＜3.37mmol/L(或＜130mg/dL)和总胆固醇＜5.18mmol/L(或＜220mg/dL)。高危患者治疗目标是LDL-C＜2.59mmol/L(或＜100mg/dL)和总胆固醇＜4.14mmol/L(或＜160mg/dL)。极度高危患者治疗目标是LDL-C＜2.07mmol/L(或＜80mg/dL)和总胆固醇＜3.11mmol/L(或＜120mg/dL)。

摘自中华心血管病杂志2007年第35卷第5期390-431页“中国成人血脂异常防治指南”。

原发性高胆固醇血症和混合性高脂血症的治疗

大多数患者服用阿托伐他汀钙每日一次10毫克，其血脂水平可得到控制。治疗2周内可见明显疗效，治疗4周内可见显著疗效。长期治疗可维持疗效。

杂合子型家族性高胆固醇血症的治疗

患者初始剂量为每日10mg。应遵循剂量的个体化原则并每4周为时间间隔逐步调整剂量至每日40毫克。如果仍然未达到满意疗效，可选择将剂量调整至最大剂量每日80毫克或以40毫克本品配用胆酸鳌合剂治疗。纯合子型家族性高胆固醇血症在一项由64例患者参加的慈善性用药研究中，其中46例患者有相应的LDL受体信息。这46例患者的LDL-C平均下降21%。本品的剂量可增至每日80毫克。

纯合子型家族性高胆固醇血症的治疗

在一项由64例患者参加的慈善性用药研究中，其中46例患者有确认的LDL受体信息。这46例患者的LDL-C平均下降21%。本品的剂量可增至80mg/日。

对于纯合子型家族性高胆固醇血症患者，本品的推荐剂量是每日10-80毫克。阿托伐他汀钙应作为其它降脂治疗措施(如LDL血浆透析法)的辅助治疗。或当无这些治疗条件时，本品可单独使用。

肾功能不全患者用药剂量

肾脏疾病既不会对本品的血浆浓度产生影响，也不会对其降脂效果产生影响，所以无需调整剂量。

注意事项：

1.骨骼肌

阿托伐他汀和其它他汀类药物偶有少数因横纹肌溶解引起肌红蛋白尿继发急性肾功能衰竭的病例报告。肾损害病史可能是出现横纹肌溶解的一个危险因素，这类患者需密切监测药物对骨骼肌的影响。

与其它他汀类药物一样，阿托伐他汀偶可引起肌病（肌病定义为肌肉疼痛或肌肉无力，同时伴有肌酸磷酸激酶CPK超过正常值上限10倍以上）。高剂量阿托伐他汀与某些特定药物如环孢霉素或CYP3A4强抑制剂（如克拉霉素、伊曲康唑和HIV蛋白酶抑制剂）联合用药可增加肌病或横纹肌溶解症的风险。

对于任何弥漫性肌痛、肌肉压痛或无力，和/或显著的肌酸磷酸激酶升高的患者应考虑为肌病。应建议患者立即报告原因不明的肌肉疼痛、肌肉压痛或肌肉无力，尤其是伴有不适或发热时。如果出现肌酸磷酸激酶水平显著升高或确诊/疑诊肌病，应中断阿托伐他汀治疗。

在这类药物治疗期间如果同时应用环孢霉素A、纤维酸衍生物（贝特类药物）、红霉素、克拉霉素、利托那韦加沙奎那韦或洛匹那韦加利托那韦联用、烟酸或咪唑类抗真菌药则增加肌病的危险。医生在考虑联合应用阿托伐他汀和纤维酸衍生物（贝特类药物）、红霉素、克拉霉素、利托那韦加沙奎那韦或洛匹那韦加利托那韦联用、免疫抑制药、咪唑类抗真菌药或调脂剂量的烟酸治疗时，应仔细权衡潜在的利益和风险，并应认真监测患者的任何肌肉疼痛、肌肉压痛或肌肉无力的体征和症状，尤其是在治疗开始的数月及任何一种药物剂量上调期间。当阿托伐他汀与前面提到的药物(见药物相互作用)同时应用时，应考虑降低阿托伐他汀的起始剂量和维持剂量。在这种情况下，要考虑定期进行肌酸磷酸激酶的测定，但这样的监测不能确保可以预防严重肌病的发生。任何患者如有急性、严重情况预示肌病或有危险因素(如，严重急性感染，低血压，大的外科手术，创伤，严重代谢、内分泌和电解质紊乱，未控制的癫痫发作)易诱发继发于横纹肌溶解的肾功能衰竭，应暂停或中断立普妥治疗。

2.肝功能异常

同其它降脂治疗一样，他汀类药物可引起肝功能生化指标异常。临床试验结果显示接受立普妥治疗的患者有0.7%出现血清转氨酶持续升高（2次或2次以上超过正常值上限3倍）。用药剂量为10、20、40和80mg的患者转氨酶异常的发生率分别为0.2%、0.2%、0.6%和2.3%。临床试验中服用立普妥的患者观察到以下结果。1例患者出现黄疸，其它患者肝功能检查（LFT）指标的升高与黄疸及其它临床体征或症状无关。降低用药剂量、药物中断或停止用药后，转氨酶水平恢复到或接近治疗前水平而无后遗症。30例肝功能检查指标持续升高的患者18 例在降低立普妥用药剂量的情况下继续治疗。

治疗前、治疗开始后12周及剂量增加后12周应检查肝功能，此后应定期（如每半年）检查。通常肝酶异常发生在立普妥治疗前3个月内，患者的转氨酶升高应当监测直至恢复正常。如果ALT或AST持续升高超过正常值上限3倍以上，建议减低本品用药剂量或停止用药。立普妥应慎用于过量饮酒和/或曾有肝脏疾病史患者。活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高禁用本品（详见禁忌）。

3.内分泌功能

他汀类药物能干扰胆固醇合成，从理论上说可抑制肾上腺和（或）性腺类固醇物质的合成。临床研究表明，立普妥不减少基础血浆皮质醇浓度或损害肾上腺储备。他汀类药物对男性生育能力的影响尚无足够的病例研究，对闭经前妇女垂体一性腺轴的影响目前尚不清楚。当他汀类药物与能够降低内源性类固醇激素水平或活性的药物如酮康唑，安体舒通和西咪替丁合用时应谨慎使用。

4.中枢神经系统毒性

在一只给予阿托伐他汀120 mg/kg/日3个月的雌性犬中出现脑出血。增加剂量给予另一只雌性犬阿托伐他汀280 mg/kg/日11周后，在濒状态处，也发现脑出血和视神经空泡形成。每公斤体重120 mg的剂量如按人类最大给药量每日80 mg计算，则其全身暴露约为人血浆曲线下面积(AUC,0-24小时)的16倍。在一项为期2年的研究中，观察到2只雄性犬(一只给药为10 mg/kg/ 日，另一只为120 mg/kg/日)各出现一次强直性惊厥。在长期给药2年，剂量最大达400 mg/kg/日的小鼠和剂量达100 mg/kg/日的大鼠中未观察到中枢神经系统损害。按推荐的人类最大给药量每日80 mg计算，这些给药量是人体曲线下面积(0-24)的6-11倍(小鼠)和8-16倍(大鼠)。在给予其它他汀类药物时，观察到犬中枢神经系统血管损害,特征为血管周围的出血,水肿和单核细胞血管周隙浸润。在临床正常的犬中，化学结构相似的另一本类药物血浆药物水平约高于推荐的人最大剂量30倍时，以剂量依赖性方式产生视神经变性(视网膜-膝状体纤维 Wallerian变性)。

5.在近期有卒中或短暂脑缺血发作患者中的应用

SPARCL研究（强化降胆固醇治疗预防卒中研究）共纳入4731名近6个月内有脑卒中或短暂性脑缺血发作但没有冠心病的患者，接受立普妥80mg或安慰剂治疗。该研究事后分析显示，立普妥80mg组患者出血性卒中发生率高于安慰剂组（分别为55人[2.3%]和33人[1.4%]； HR=1.68；95%CI：1.09-2.59；p=0.0168），两组患者致性出血性卒中发生率相似（阿托伐他汀和安慰剂组分别为17人和18人），阿托伐他汀组非致性出血性卒中发生率（38人，1.6%）高于安慰剂组（16人，0.7%）。阿托伐他汀组出血性卒中发生率较高与研究开始时患者的某些基线特征（包括出血性卒中和腔隙性卒中。

立普妥禁用于有活动性肝病的患者，包括不明原因的肝脏转氨酶水平持续升高。

低血钾症的应急治疗

低血钾症”和吃降血压药有很大的关系。医生说，大部分的降血压药会产生一种“排钾”功能，而“钾”和心脏的搏动紧密相连。医生当时对吴女士体内的“钾”进行了含量测试，结果发现只有正常值的一半。

医生说，目前患高血压的病人越来越多，但在服药时，许多病人很随意，且没有规律，有的甚至自作主张更换降血压药。医生提醒患者千万不要随意到药房买降血压药，应该向相关医生咨询，否则很可能会患上“低血钾症”，不仅血压控制不了，要是送医院晚了，还会有性命之虞。

药源性低血钾症是由于药物导致钾经肾脏或消化道排泄增多，或促使钾向细胞内转移，引起血清钾浓度降低的一类药源性疾病。当血清钾浓度低于3．5mmol后，可引起一系列低血钾症表现：一、血钾过低可使神经肌肉应激性降低，患者表现疲倦，精神萎靡，四肢无力，腱反射减弱或消失；二、心肌兴奋异常，常可引起心悸，心律失常等；三、胃运动功能不良，可出现食欲不振，腹胀；四、中枢神经系统功能受影响而出现烦躁不安，倦怠；五、由于肾血流量减少及输尿管、膀胱运动功能不良，可导致少尿，无尿，排尿困难。

能够引起药源性低血钾症的常见药物主要有八大类药物。

一、抗生素类有青霉素钠、头孢菌素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、林可霉素、卷曲霉素、万古霉素、伊曲康唑、磺胺等。较长期使用抗生素时应注意测查血钾，尤其是老年患者。

二、利尿剂与脱水剂低血钾症是许多利尿剂的主要副作用之一，噻嗪类及速尿，利尿酸更为常见，凡较大剂量使用利尿剂时应注意监测血清钾。此外，甘露醇、高渗葡萄糖使用期间亦易引起低血钾，特别是与糖皮质激素合用时更易发生低血钾。

三、糖皮质激素如地塞米松、强的松、氢化考的松等长期或反复使用，大剂量使用时可诱发低血钾症。

四、消化系统药物主要是甘珀酸（生胃酮），次为强力宁和甘草甜素等，均有引起低血钾症的相关报道。

五、神经系统药物抗精神病药如氯丙嗪、氯氮平和三氟噻吨易因用药剂量增大，用药时间长而引起低血钾症或低血钾周期性麻痹。抗癫痫药卡马西平亦可引起低血钾症。

六、呼吸系统药物长期用祛痰止咳药复方甘草片或复方甘草合剂有致低血钾症的危险，早已得到临床证实。

七、儿茶酚胺类包括肾上腺素、麻黄碱、舒喘灵、特布他林、异他林、异丙肾上腺素等可能引起低血钾症。

八、心血管药物长期或大剂量使用胺碘酮、维拉帕米均可引起低血钾症。

阿司咪唑简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 阿司咪唑说明书 4.1 药品名称 4.2 英文名称 4.3 阿司咪唑的别名 4.4 分类 4.5 剂型 4.6 阿司咪唑的药理作用 4.7 阿司咪唑的药代动力学 4.8 阿司咪唑的适应证 4.9 阿司咪唑的禁忌证 4.10 注意事项 4.11 阿司咪唑的不良反应 4.12 阿司咪唑的用法用量 4.13 阿司咪唑与其它药物的相互作用 4.14 专家点评 5 阿司咪唑中毒 5.1 临床表现 5.2 治疗 6 参考资料附： * 阿司咪唑相关药品说明书其它版本 1 拼音

ā sī mī zuò

2 英文参考

astemizole [湘雅医学专业词典]

astemizol [湘雅医学专业词典]

3 概述

阿司咪唑为可选择性地阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用，作用强而持久，无中枢神经抑制和抗胆堿作用，不易透过血脑脊液屏障，大部分在肝内被代谢。在用药量为成人的2倍时（20mg）也无明显催眠作用。口服吸收迅速。主要用于治疗皮肤黏膜的过敏性疾病和其他变态反应。

4 阿司咪唑说明书 4.1 药品名称

阿司咪唑

4.2 英文名称

Astemizole

4.3 阿司咪唑的别名

息斯敏；安敏；阿司唑；芐苯哌咪唑；Hi *** *** ；Astemin

4.4 分类

抗变态反应药物 > 抗组胺药

4.5 剂型

1.片剂：10mg。

2.混悬剂：1mg（ml）。

4.6 阿司咪唑的药理作用

阿司咪唑不能通过血脑脊液屏障，为没有中枢镇静和抗胆堿能作用的长效H1受体拮抗剂。受体结合研究表明，阿司咪唑能提供完全的外周H1受体结合率，且对中枢神经系统抑制剂及乙醇无强化作用。动物和志愿者的试验表明它对变应原引起的反应活性程度类似，对肥大细胞介质的储存和释放并无明显作用。

4.7 阿司咪唑的药代动力学

口服后发生广泛的首关代谢（首过代谢）。口服给药吸收快tmax为0.5～1h。主要分布于肝、肺、肾脏等，不易通过血脑脊液屏障，服药后1～8h可达原形药的最大组织浓度，每天给予10mg 1次，在1～2周内达到稳态血浆浓度，此后药物并不进—步蓄积，血浆蛋白结合率为96.7%。在体内迅速、广泛地发生代谢，代谢物中有几个具有活性。阿司咪唑在肝脏代谢。代谢物主要随粪便排泄，比较缓慢，一次给药后15天内随粪便排出54%～73%。每天给予10mg，连续给药，药物及代谢物表观消除半衰期为9～13天。阿司咪唑不能经透析排出体外。阿司咪唑及其活性代谢物脱甲阿司咪唑分布于狗的胰、肾上腺、肝、肺、涎腺、肾和睾丸，浓度为血浆浓度的400倍。阿司咪唑及其代谢物可进入哺乳狗的乳汁及妊娠大鼠的胎盘（较少）。

4.8 阿司咪唑的适应证

可用于一般抗组胺药物有效的疾病，如过敏性鼻炎、结膜炎、荨麻疹和其他过敏性疾病。

4.9 阿司咪唑的禁忌证

对阿司咪唑过敏者、肝功能不全者、QT间期延长者、室性心律失常、低血钾禁用。

4.10 注意事项

孕妇、哺乳期妇女、肝功不全者、QT间期延长者慎用。6岁以下儿童用药的安全性亦未经专门研究，故应用时应慎重。

4.11 阿司咪唑的不良反应

治疗时偶见不良反应，长期使用后可促使食欲和体重增加。少数患者出现嗜睡、倦怠。服用过量时可能引起心律失常，心电图QT间期延长，室性心律失常甚至心跳骤停。故大剂量应用应进行心电图监测。用药过量应及时对症处理（支持疗法或洗胃）。个别患者于用药期间有出现皮疹瘙痒，皮肤局限性水肿，支气管痉挛或光敏性皮炎。亦有极少数患者出现头晕、头痛、肌肉痛、关节痛、肝功能改变。毒性反应或药物反应出现时，常以晕厥、心悸、心律失常为先导，此时应立即停药，采取支持疗法，卧床休息，必要时催吐洗胃，并予心电监护，若有QT间期延长应持续监护与支持治疗，并给适当的抗心律失常药，但应避免给予可使QT间期延长的药物。

4.12 阿司咪唑的用法用量

口服，每天10mg，可晚间或晨间顿服。6～12岁儿童，每次5mg，每天1次，6岁以下小儿每天给0.1ml（0.2mg）/kg的混悬剂。

4.13 药物相互作用

1.阿司咪唑与乙醇或其他中枢神经抑制剂没有协同作用，合用时不必调整剂量。

2.阿司咪唑与大环内酯类抗生素如红霉素、克拉霉素或抗真菌药物如酮康唑、伊曲康唑或其他能抑制肝细胞色素P450系统的药物合用时可引起QT间期延长或多形性室速（扭转型室速）和其他心律失常。

4.14 专家点评

阿司咪阿司咪唑自1983年上市以来，在许多国家得到了广泛应用。国外研究显示阿司咪唑治疗荨麻疹的总有效率为74%。国内的一项多中心双盲安慰剂对照试验表明阿司咪唑对急性荨麻疹的总有效率为82.9%，对慢性荨麻疹的总有效率为86.0%，均显著高于安慰剂，主要不良反应为嗜睡、倦怠、口干等，连续用药3个月的患者中，半数有食欲及体重增加。阿司咪唑的心脏毒性虽然发生率较低，但由于后果严重，已限制了它的应用。阿司咪唑为强效和长效的H1受体拮抗剂，无中枢镇静和抗毒蕈堿样作用。代谢产物去甲阿司咪唑仍有抗胆胺作用。长期服用可增进食欲和增加体重，服用过量可引起心脏QT间期延长和室性心律失常。适用于各种原因引起过敏性疾病。

5 阿司咪唑中毒

阿司咪唑（息斯敏）为可选择性地阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用，作用强而持久，无中枢神经抑制和抗胆堿作用，不易透过血脑脊液屏障，大部分在肝内被代谢。在用药量为成人的2倍时（20mg）也无明显催眠作用。口服吸收迅速，半衰期1～9d。常用量10mg/d。主要用于治疗皮肤黏膜的过敏性疾病和其他变态反应。[1]

5.1 临床表现

[2]

1.主要不良反应有头痛、眩晕、心慌、胸闷、出冷汗、心电图示心肌缺血及心律失常等。

2.个案不良反应报告如下。

（1）心电图显示频发室性早博、QT间期延长，伴I度房室传导阻滞。

（2）心电图示PR间期延长。

（3）突发心绞痛。

（4）头痛。

（5）心慌、眩晕，伴有闭眼惊恐感。

（6）癫痫发作。

（7）发音不清。

（8）荨麻疹型药疹、血管神经性水肿和过敏性休克。