肠道菌群的药物可以长期吃吗-口服肠道菌群治疗癫痫

低脂饮食 & 低碳饮食，哪个才是减脂王道？

关于不科学的减肥者，我喜欢大致分为这两类——

一 .自残型——

一点荤腥（肉，蛋，油）不沾，顿顿水煮白菜，往往吃不饱。此类可近似看成低脂饮食。

二 .自虐型——

碳水（米，面，主食）吃很少，但是可以随便吃脂肪和蛋白质，可以吃饱。此类算是有点减肥智慧的低碳饮食，即生酮饮食。

这两类饮食分别都有什么科学依据和弊端？

此刻需要一些小科普——————

基础知识比较好的同学，可以跳过你知道的部分，直接看想看的。

基础知识比较薄弱的，就建议从头慢慢看，我尽量把枯燥的理论知识讲得通俗易懂一点。

懒癌患者可直接看黑体关键段落。

关于减脂，不得不提的激素

胰岛素是一个很神奇的激素，碳水化合物本质是糖，当我们进食了碳水，碳水会被我们的消化系统分解为单糖（比如葡萄糖），然后葡萄糖进入我们的血液，为我们逛街搞事什么的这些生理活动供能，当葡萄糖进入血液我们的血糖就升高了。

这个时候胰腺就坐不住了，血糖不能高啊，一高就容易得糖尿病，于是它赶紧分泌了胰岛素来降血糖，血糖升的越快，它分泌的胰岛素就越多。胰岛素往往有三个方法来降血糖——

1.葡萄糖氧化供能：让这些葡萄糖去赶紧「燃烧」自己，供应你现在的活动能量。当然如果你吃完就摊着没有活动，那就是以下。

2.葡萄糖储存为糖原：让葡萄糖储存为肝脏和肌肉里的糖原，等你下次运动时使用。当然如果你日常运动就是走走路那应该用不到多少糖原。仍然以下。

3.（最重要的来了！）葡萄糖储存为脂肪：把葡萄糖直接转化成脂肪，塞进脂肪细胞存下来，以备后用。当然脂肪对身体来说是个好东西，比糖原还难用掉~

所以说胰岛素对肥胖的影响不容忽视。我们为什么不希望胰岛素高，就是这个原理。

其实胰岛素真的不是什么坏激素，胰岛素虽然促进脂肪合成，但也促进肌肉合成，许多健身者练后都要大量进食糖类使胰岛素升高来储存糖原和修复肌肉，根本轮不到囤脂肪。这个时候的胰岛素就是促瘦而不是致胖的了。

胰岛素对着干，血糖低后会分泌胰高血糖素使血糖升高，和胰岛素功能相反。

介绍完了两个主要激素，接下来进入正题——

主流水果减肥法吃素减肥法

「 ！！！注意，此时指的低脂饮食只针对采取日摄入脂肪量低于10g~20g且有大幅度热量差的减肥人群，不针对饮食规划合理的素食主义者！！！ 」

大概是所有减肥者一开始都会采取的减肥方法，认为体脂肪就来源于食物脂肪，于是顿顿吃的极其清淡，认为可以减肥。但是以上数据可以告诉你这个残忍的现实——不可能的。

拜托你知道脂肪对人体多重要吗？你知道人的大脑百分之六十都是脂肪吗？你知道让皮肤q弹q弹的都是脂肪的功劳吗？你知道脂肪牺牲自己来储存毒素保护你的内脏吗？尤其是对于女性，大腿和臀部囤脂肪是为了平衡雌激素保证正常的生养繁殖能力，你真的以为胳膊腿瘦的筷子似的很开心？（屁股大好养儿子其实还是有科学依据的）

而且这样的饮食模式由于食物限制了脂肪和蛋白质，往往热量和营养素都摄入不足，并很难得到饱腹感。脂肪饱腹感>蛋白质饱腹感>碳水化合物饱腹感

上面我提到胰岛素作用的机制了，那胰岛素作用机制会带来什么副作用呢？

没错！就是容易饿！！容易困！！

血糖升的越快，胰岛素产生越多，在血糖升上去，又降下来这个过程中，人会疲乏和易饿。波动越大对人影响也越大。这也是为什么多数人吃完午饭就犯困，尤其是吃了一碗白花花的大米饭。

于是低脂饮食本来就不容易吃饱了，还要和强大的胰岛素带来的饥饿欲望对抗，可以说是非常作了。

就算你靠吃水果和吃米饭给自己撑饱了，那你得吃了多少碳水化合物啊，胰岛素估计已经嗖嗖飚到顶了。本来碳水是不容易转化为脂肪的，但是你这么折腾胰岛素，脂肪毫不留情照样囤。

而且，富含脂肪的肉类，蛋类，奶类含有大量蔬菜水果主食中没有的营养素和矿物质，如铁，锌，钙，铜，维生素b2，肌氨酸等。

光是缺一个锌就有你好受的，如免疫力低下，注意力无法集中，食欲减退，异食癖等。

症状也是有一大堆的——

还有一个低脂饮食间接影响的巨大隐患——暴食症&神经性贪食症。

多少人因为节食减肥发作了暴食症，体重反弹回去都是小事，甚至无法像正常人一样进食，永远在节食——暴食循环里无法挣脱。这个大问题我以后会专门开篇专题来谈。

低脂饮食会导致过大的热量差，减脂效果短期见效很快（废话都相当于节食了能不瘦的快吗），并且百分之百概率恢复饮食后反弹和基础代谢损伤，同时造成蛋白质缺乏和存在于肉蛋奶类的营养素缺乏并引发一系列不适。

其实低脂饮食基本是减肥新手和懒癌人群采取的不科学的减肥方法，简单粗暴见效快，但是有点减肥智慧的人都不会习惯性采用。

接下来的低碳饮食才是多数人易跳的大坑。

代表饮食阿特金斯减肥法dukan饮食法

减肥界的传奇人物，生酮饮食的鼻祖——阿特金斯。自从阿特金斯提出「 碳水化合物才是肥胖的万恶之源 」这个理论后，美国就掀起了吃肉减肥法的热潮……

什么是生酮饮食？顾名思义，就是会产生酮体的饮食模式。

以下国际惯例复制粘贴科普——

说的接地气一点，就是不吃米面主食不吃蔬菜水果，只吃肉和油等就行。

听上去有点毁三观，这么吃也能减肥？

事实上，从短期效果来看（1—6个月），减肥效果真不错。而且如果控制的严，一星期你就会发现自己体型的明显变化和体重的下降，和传统的低脂饮食相比，生酮饮食还不用挨饿。只要不吃主食和糖类，肉和奶酪什么的想吃多少吃多少，所以生酮饮食对大多数人来说是减肥福音。

生酮饮食设想的很美好的减肥原理是这样的——

不再摄入碳水化合物，断绝身体的葡萄糖来源 →

没有了葡萄糖供能血糖降低，胰高血糖素开始想办法升高血糖，于是进行糖异生把糖原，氨基酸等非糖物质分解来供能 →

能用的都用完了，才开始消耗脂肪供能（脂肪永远是身体最不愿意先拿出来用的），这个过程，就会产生酮体。产生酮体的过程需要辅酶和三羧酸循环，比较复杂，这里就不多说了 →

当产生了酮体，身体就可以用酮体供能了。虽然没有葡萄糖好用，但是只能凑合了，因为只有这玩意了。

此刻有一点小科普

为什么脂肪不能直接拿来供能？

脂肪没法直接变成葡萄糖，得先分解成甘油+脂肪酸，小分子甘油是可以变成葡萄糖的，而大骨架的脂肪酸却不能，于是又得把脂肪酸先氧化变成乙酰辅酶A，再参与供能。虽然脂肪很难变成糖，但是糖可以变成脂肪啊！是不是很扎心。

毕竟脂肪是我们的保命物质，大脑最喜欢囤脂肪了，不嫌多就怕少。

按理说，大脑是由碳水化合物直接供能的，因为脂蛋白太大了无法穿越大脑的细胞膜。但是在生酮饮食过程中极端缺乏碳水的时候，大脑只能利用酮体供能。肌肉，肝脏也利用酮体供能。

等到适应生酮饮食后，身体习惯了燃烧脂肪变成酮体来供能，就会把习惯用碳水化合物功能模式切换到习惯燃烧脂肪供能模式了。

一句话总结——

当碳水化合物严重摄入不足，血糖降低，胰岛素降低，让身体误以为自己处于饥荒模式，于是肝脏开始分解脂肪产生酮体来为人体供能，身体的“燃料”由葡萄糖转变为脂肪。

/////////

那么现在解释完了生酮饮食的机制，接下来我要开始唱反调了~

文章开头我提到，胰岛素升高会影响肥胖。

阿特金斯说，绝大多数人胖，没别的，就是碳水化合物吃多了，胰岛素高了。哪怕热量吃的很多很多，只要碳水化合物少吃，就能瘦，吃肉对胰岛素影响很小很小，所以随便吃肉。

虽然他很多时候他是拿精致糖类开刀，但事实却上禁止多吃一切碳水化合物，包括谷薯和水果，蔬菜和奶类也需要严格限制。

他主张每天摄入碳水不能超过50g，50g什么概念？一碗米饭或者两个大苹果就已经有近50g的碳水了，这还不算肉里也有的少部分碳水，这基本上就算断绝了主食和甜食了。

从认知角度来说，正常人一眼就看得出这个饮食模式有问题。人类的膳食营养宝塔，谷薯类和蔬菜水果在最大层，这下子阿特金斯直接把膳食营养宝塔砍了一大半，连个尖儿都不剩多少了。

照阿特金斯的饮食模式，我觉得可以参考一下丧尸饮食宝塔。

说不定按这么吃真的可以像丧尸那么瘦～

从原理来说，阿特金斯之所以提出生酮饮食，是因为他认为造成肥胖的，就是胰岛素。只要不吃糖血糖就不会升，胰岛素就不分泌，就不会合成脂肪。他想的太简单了。人类的肥胖成因绝不只有胰岛素。

激素水平，基础代谢，肠道菌群，遗传病史，进食习惯，作息时间，性别差异，环境因素，情绪状态等，都会影响到个人减肥效果。而最大的影响因素还是基因。 如果真的减肥就是控制个胰岛素这么简单，那就不需要那么多生物科学家了。

减肥的关键永远只有一个，那就是热量缺口。

生酮饮食之所以减肥，也是这个道理。你以为你吃了很多肉，吃了很多脂肪，但热量真的没有吃多少。一块牛肉和一碗米饭的热量其实差不到哪怕去，但肉的饱腹感显然比米饭强很多。最后你的热量摄入仍然是低的，所以才能减肥。

此外还有一个感官特异性饱腹感，以及生酮饮食的减肥作用机制，牵涉面不小，以后我会再开一篇文章专写生酮饮食。（已经挖了两个坑了）

回到主题，生酮饮食减脂效果好吗？会有什么副作用？

不得不说，生酮饮食减肥效果非常好。首先胰岛素降下来对减肥的好处还是毋庸置疑的，其次大幅减少碳水摄入会去除大量的水体重，尤其是对水肿非常效果显著。而且也的确容易坚持，没那么受苦。

但是天天这么大鱼大肉的吃，健康能不出问题？

高浓度的酮体对人体是有毒的，长时间处于生酮状态有可能产生酮症酸中毒。

摄入过多脂肪和胆固醇，血脂高，患心脏病的风险上升。你还可能会因为水果、蔬菜和全谷物的摄入不足，导致人体缺乏膳食纤维和维生素。

高脂肪低碳水化合物的减肥食谱可能会让你感觉恶心、疲倦和虚弱。毕竟中国人也吃习惯了米面，有些人不吃还真受不了。

其他症状还可能有这一大堆——

我之前采用过约三个月的低碳饮食，每天摄入100g碳水，都还算不上严格的生酮，那阵子我头发掉了一半，还低血糖晕倒过。这真不是适用于所有人的减肥方法。

生酮饮食通过高脂肪低碳水的饮食来降低胰岛素，利用脂肪产生酮体代替葡萄糖供能。短期内减肥效果很好，但由于其不均衡的饮食结构和个体差异，会产生高血脂低血糖酮症酸中毒等危害，长远来看可能弊大于利。而且多数人最后压抑太久的碳水欲望一旦爆发，暴饮暴食。失败。

关于生酮饮食背后明显的健康隐患，谁也不能证明他的减肥法是长期有效安全的，而阿特金斯也一直缄口不言。文献要找也有，至少300例实验研究，但我也不是搞科研的，搞个芝麻绿豆大的科普还非要我拿出证据来，何必呢？我就想强调一下，生酮饮食健康隐患还是不小。

如果真的要用生酮饮食减肥，最好不要超过三个月，而且一定要尽量保持营养均衡。

事实上，生酮饮食这种东西，一开始是被发明出来治疗癫痫的……

都是普通人，好好吃饭不好吗？非要为减肥搞那么多劳什子，知识面也不牢固，减出问题来还是自己受罪。

低脂饮食和低碳饮食哪个减肥效果好？

——

还想着啥减肥效果更好呢，我这是绕了一大圈回来告诉你， 都没什么毛用！！不如好好吃饭！！

任何方法走极端都要出问题，虽然这两个减肥方法都不太可取，但思路没毛病啊，我们综合一下。

低脂饮食，我们不能不吃有益脂肪和必须脂肪酸，但我们可以不吃饱和脂肪和反式脂肪。

低碳饮食，我们戒不掉米面粥，但是我们可以不致糖和加工糖。

概括一下结晶——

好累写了那么多了懒得概括了。

从小妈妈就教你的多吃蔬菜少吃零食，记住，就这样~

强心素简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 地高辛药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名 4.1.2 汉语拼音 4.1.3 英文名 4.2 结构式 4.3 分子式与分子量 4.4 来源（名称）、含量（效价） 4.5 性状 4.5.1 比旋度 4.6 鉴别 4.7 检查 4.7.1 溶液的澄清度 4.7.2 有关物质 4.7.3 干燥失重 4.8 含量测定 4.8.1 色谱条件与系统适用性试验 4.8.2 测定法 4.9 类别 4.10 贮藏 4.11 制剂 4.12 版本 5 地高辛说明书 5.1 药品名称 5.2 英文名称 5.3 强心素的别名 5.4 分类 5.5 剂型 5.6 地高辛的药理作用 5.7 地高辛的药代动力学 5.8 地高辛的适应证 5.9 地高辛的禁忌证 5.10 注意事项 5.11 地高辛的不良反应 5.12 地高辛的用法用量 5.13 强心素与其它药物的相互作用 5.14 专家点评 6 地高辛中毒 6.1 临床表现 6.2 治疗 7 参考资料 这是一个重定向条目，共享了地高辛的内容。为方便阅读，下文中的 地高辛 已经自动替换为 强心素 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音

qiáng xīn sù

2 英文参考

lanoxin

3 概述

强心素是中效强心苷类药物，为白色结晶或结晶性粉末；无臭；味苦。在治疗时，对心脏的作用表现为正性肌力作用， 减慢心率，抑制心脏传导。适用于低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。在洋地黄类药物中，强心素排泄较快而且蓄积性较小，口服吸收不完全，也不规则，人中毒血药浓度2.73～3.9nmol/L，成人致量10mg。

4 强心素药典标准 4.1 品名 4.1.1 中文名

强心素

4.1.2 汉语拼音

Digaoxin

4.1.3 英文名

Digoxin

4.2 结构式 4.3 分子式与分子量

C41H64O14 780.95

4.4 来源（名称）、含量（效价）

本品为3,8[[O2,6二脱氧βD核己吡喃糖基（1→4）O2,6二脱氧βD核己吡喃糖基（1→4）2,6二脱氧βD核己吡喃糖基]氧代]12β,14β二羟基5β心甾20（22）烯内酯。按干燥品计算，含C41H64O14不得少于95.0%。

4.5 性状

本品为白色结晶或结晶性粉末；无臭；味苦。

本品在吡啶中易溶，在稀醇中微溶，在三氯甲烷中极微溶解，在水或中不溶。

4.5.1 比旋度

取本品，精密称定，加吡啶溶解并定量稀释制成每1ml中约含20mg的溶液，依法测定（2010年版药典二部附录Ⅵ E），比旋度为+9.5°至+12.0°。

4.6 鉴别

（1）取本品约1mg，置小试管中，加含三氯化铁的冰醋酸（取冰醋酸10ml，加三氯化铁试液1滴制成）1ml溶解后，沿管壁缓缓加硫酸1ml，使成两液层，接界处即显棕色；放置后，上层显靛蓝色。

（2）在含量测定项下记录的色谱图中，供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。

（3）本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（《药品红外光谱集》139图）一致。

4.7 检查 4.7.1 溶液的澄清度

取本品适量，加甲醇－三氯甲烷（1：1）制成0.5%的溶液，应澄清。

4.7.2 有关物质

取本品适量，精密称定，加稀乙醇溶解并稀释制成每1ml中约含1mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取2ml，置100ml量瓶中，加稀乙醇稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。另取洋地黄毒苷对照品，精密称定，加稀乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.02mg的溶液，作为对照品溶液。照含量测定项下的色谱条件，取对照溶液20μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰高约为满量程的20%;再精密量取供试品溶液、对照溶液与对照品溶液各20μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍。供试品溶液的色谱图中如有与洋地黄毒苷峰保留时间一致的色谱峰，按外标法以峰面积计算，含洋地黄毒苷的量不得过2.0%；如有其他杂质峰（除溶剂峰外），单个杂质峰面积不得大于对照溶液的主峰面积（2.0%），各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的2倍（4.0%）。

4.7.3 干燥失重

取本品，在105℃减压干燥1小时，减失重量不得过1.0%（2010年版药典二部附录Ⅷ L）。

4.8 含量测定

照高效液相色谱法（2010年版药典二部附录Ⅴ D）测定。

4.8.1 色谱条件与系统适用性试验

用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以乙腈－水（10：90）为流动相A，乙腈－水（60：40）为流动相B;按下表进行梯度洗脱；检测波长为230nm；流速为每分钟1.5ml。理论板数按强心素峰计算不低于2000。

?时间（分钟） ?流动相A（%） ?流动相B（%） ?0 ?60 ?40 ?5 ?60 ?40 ?15 ?0 ?100 ?15.1 ?60 ?40 ?20 ?60 ?40 4.8.2 测定法

取本品适量，精密称定，加稀乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含0.1mg的溶液，作为供试品溶液，精密量取20μl，注入液相色谱仪，记录色谱图；另取强心素对照品适量，同法测定。按外标法以峰面积计算，即得。

4.9 类别

强心药。

4.10 贮藏

密封保存。

4.11 制剂

（1）强心素片? （2）强心素注射液

4.12 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

5 强心素说明书 5.1 药品名称

强心素

5.2 英文名称

Digoxin

5.3 强心素的别名

狄戈辛；地高辛；异羟洋地黄毒甙

5.4 分类

循环系统药物 > 抗心功能不全药物 > 强心苷类药

5.5 剂型

1.片剂：0.25mg；

2.注射剂：0.25mg（1ml），0.5mg（2ml）。

5.6 强心素的药理作用

在治疗时，对心脏的作用表现为正性肌力作用，是直接作用，而不是通过神经机制实现的。增强心肌收缩力，改善泵功能，减慢心率，抑制心肌传导系统，使心搏出量、输出量增加，改善肺循环及体循环。使扩大的心脏缩小，但不能改善心肌舒张功能。

5.7 强心素的药代动力学

口服吸收迅速而完全，生物利用度高达90%以上，服药后1h血浆药物浓度达峰值，经4h达显效，6～12h达峰效应，血清治疗浓度15～25ng/ml，血浆蛋白结合率达97%。主要经肝微粒体酶代谢消失，消除半衰期一般为4～7天。由胆汁排出，再循环后，由尿排出。

5.8 强心素的适应证

低输出量型充血性心力衰竭、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速。

5.9 强心素的禁忌证

Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、窦性心动过缓、肥厚型梗阻性心肌病、预激症后群（预激综合征）、缩窄性心包炎、心包填塞、严重的二尖瓣狭窄和高钙血症等。

5.10 注意事项

1.严重心肌损害及肾功能不全者慎用。

2.2周内用过洋地黄制剂者应减量使用。

3.静脉注射时必须以5%～25%葡萄糖注射剂稀释后缓慢注入，不可漏出血管外，以免局部 *** 。

5.11 强心素的不良反应

厌食、流涎、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、失眠、忧郁、眩晕、定向障碍、精神错乱、幻觉、畏光、黄视、视力减退。任何类型的心律失常皆可发生，最常见为室性早搏二联律或三联律等。

5.12 强心素的用法用量

1.每次0.125～0.5mg，每天1～2次。全效量1～1.5mg，于24h内分服，6～8小时1次。维持量每天0.125～0.5mg，分1～2次用。小儿全效量，2岁以下为0.06～0.08mg/kg，2岁以上为0.04～0.06mg/kg，新生儿为0.03～0.05mg/kg。维持量为全效量的1/4。

2.静脉注射：首剂0.5mg，每隔2～4小时注射1次，每次0.25mg，共2～3次，后改口服维持量。临用时以5%～25%葡萄糖注射剂稀释，缓慢静脉注射，不少于5min。小儿2岁以下为0.04～0.06mg/kg，2岁以上为0.02～0.04mg/kg，亦可肌内注射。

5.13 药物相互作用

1.与新霉素同用可形成络合物而降低强心素吸收。

2.螺内酯和氨苯蝶啶可使强心素肾清除率下降而致其血药浓度上升，且螺内酯通过强心素正性肌力作用有抑制作用。

3.呋塞米可使强心素浓度在短期内下降，多次给药后又可使强心素血药浓度升高，且易致毒性反应。

4.维拉帕米、硝苯地平、地尔硫?均可影响强心素肾清除而使其血药浓度升高，维拉帕米还可增加患者对强心素的易感性，有增加强心素毒性反应的可能。

5.奎尼丁可降低强心素清除而增加强心素血药浓度，增加强心素中毒危险。

6.与抗生素类合用可引起肠道菌群变化而影响强心素肠道内代谢，从而使其吸收增加，血药浓度升高；与利福平合用可增加其在胆汁中的排泄，降低强心素血药浓度。

7.禁止与钙注射剂合用。

5.14 专家点评

在强心剂中，洋地黄最独特的作用为在增强心肌收缩力的同时可减慢心率，而且无耐药性，服用方便，价格低廉，经受200余年的临床实践的考验。特别是最近完成的DIG试验均肯定了洋地黄疗效，它不仅可增加心搏量和心排血量，使心功能升级，增加运动耐量，减少住院次数，与利尿剂、ACF抑制剂合用，有相加的疗效，因此，洋地黄为当前美国FDA批准的唯一可长期口服的强心剂。

6 强心素中毒

强心素（狄戈辛、异羟基洋地黄苷）为中效强心苷类药物，主要作用是增加心肌收缩力， 减慢心率，抑制心脏传导。在洋地黄类药物中，强心素排泄较快而且蓄积性较小，口服吸收不完全，也不规则，吸收率约50%～70%，起效时间1～2h，最大作用3～6h，作用维持4～7d；静注经10～30min生效，2～4h达最大效应，3～6d后作用消失。本药不经代谢以原形从尿中排出，半衰期33～34h。一般口服剂量为每次0.125～0.5mg，1～2/d。全效量1～1.5mg，24h分次服用，每6～8h一次。人中毒血药浓度2.73～3.9nmol/L，成人致量10mg。

本药主要损害消化系统，心脏，视觉及神经系统。[1]

6.1 临床表现

[1]

1.中毒早期表现有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻、厌食，有全身症状，如头痛、头晕、疲乏、失眠等。

2.心脏毒性，可出现各种心律失常、心率减慢、室性期前收缩、多源多发期前收缩呈二联律、三联律，引起室上性心动过速、房室传导阻滞、房室结抑制、窦性停搏，严重者可发生室性心动过速，心室纤颤，甚至心搏骤停、猝。

3.视觉改变，可出现黄视、绿视、视力模糊。

4.神经系统表现，早期有头痛、失眠，可出现定向力障碍、谵妄、精神错乱、癫痫样抽搐发作等。

6.2 治疗

强心素中毒的治疗要点为[2]：

1.如出现频发期前收缩、二联律、室性心动过缓，低于60次/min以及色视觉障碍等，及时停用药物，中毒症状自行缓解消失。

2.对过快速型心律失常和室性期前收缩，可应用钾盐治疗，氯化钾1.0～2.Og，溶于5%葡萄糖液500ml静脉点滴，持续24h。

3.室性期前收缩，室颤可用利多卡因100～800mg，溶于5%葡萄糖液500ml，静脉点滴。室上性心动过速可给予维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）等。

4.传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏时，可用阿托品1～5mg，静脉点滴，2～3h重复一次。

5.离子交换树脂（如消胆胺）可在肠腔中多价络合强心苷，使其不被吸收随粪便排泄。

6.透析疗法：中毒后36h内可行透析治疗。急性重症有条件者可进行血浆置换疗法。

什么是抽动症

抽动症又被 称为影响到大脑神经功能的过敏性疾病，当出现抽动症状时，一定要关注孩子持续以久的过敏性疾病的防治。

4岁前发生食物过敏的儿童在长期湿疹及特应性皮炎皮肤瘙痒的成长中，在过敏性鼻炎继发腺样体肥大等呼吸道过敏症状，以及过敏性结膜炎等问题，在4岁以后孩子发生抽动症，多动症的患病率更高！这是由于，婴幼儿过敏大多从肠道起病，牛奶蛋白过敏成为婴幼儿过敏的首发过敏原，而湿疹也是最多见的牛奶蛋白过敏的首发症状之一，过敏是影响全身的一种疾病，而大多数过敏患者都忽略了过敏所导致的过敏原抗体对大脑神经系统的影响 ，肠道与

肠道微生物与肠脑轴在行为调节中的作用

肠道微生物与肠脑轴在行为调节中的作用.肠道微生物群可以通过肠-脑轴对社交、压力、抑郁相关行为进行调节。研究表明，无菌小鼠社交能力异常，但是补充常见的肠道益生菌如格氏乳杆菌等康敏元复合益生菌后，就可以通过增强迷走神经GABA能信号传导，或者增加短链脂肪酸、5-羟色胺水平，分别使小鼠的应激相关行为与抑郁相关行为减少。

被你忽视的牛奶蛋白小麦大米等食物不耐受问题，可能是引起儿童生长发育迟缓，语言发育迟缓甚至影响神经系统发育继发自闭抽动等严重后果。

对于食物不耐受和食物过敏的调节方法，首先要考虑的是生物疗法，也就是肠道微生态，那就离不了益生菌的使用，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心筛选出的特异性抗敏菌株混合制剂（康敏元益生菌）经人体临床实验证实，能够抑制食物过敏的免疫应答，主要体现在促进肠道保护因子IgA的分泌，发挥肠道粘膜免疫及肠道菌群的调节作用，这是实现“经口免疫耐受重建”也叫脱敏的关键环节，很多食物过敏的孩子到了四五岁了还是无法做到食物脱敏，其实就是只对食物做了回避，而缺失了对孩子自身肠道粘膜免疫功能的调节。

食物不耐受由于临床表现不典型，或是不严重，很容易被临床或家长忽视，我们往往是在孩子发生生长发育迟缓，体重身高不达标，或是营养不良，孩子说话晚，语言发育迟缓，以及行为发育迟缓，自闭，多动，抽动症状出现时，才被查出食物不耐受的严重后果，因此，食物过敏和食物不耐受对儿童发育的影响 ，远不止是肠道，有句话大家都知道，肠道是人体最大的免疫器官，肠道会影响到肺功能，也会影响到脑肠轴的神经功能。也有很多家长反映说，我们的孩子吃了很多的益生菌，怎么还是没有效果呢，这是因为大家对益生菌不了解，益生菌是总称，菌种不同，功效不同，他们在肠道中定殖的位置及对免疫细胞的刺激都不相同，所以，选择比坚持更重要！共勉！希望更多的孩子在遇到食物过敏食物不耐受时，不要走弯路，不要出现更严重的并发症。

过敏性疾病，是由本来对人体无害物质引发的一种异常的，可累及全身多器官功能的免疫反应，它可以发生在全身很多部位，常见于鼻部、皮肤、眼部、下呼吸道及胃肠道等。目前相当一部分儿童的过敏性疾病未得到规范、及时地治疗，这很可能导致一部分过敏性疾病患儿的病情不断加重，给患儿造成更严重的影响。比如患有过敏性鼻炎的儿童，如果未能及时有效地控制，部分将会进一步发展成哮喘。过敏性鼻炎对于成长中的儿童来说，其健康危害更为深远，临床上由过敏性鼻炎引起的并发症不在少数，如常见的腺样体肥大，导致腺样体面容，还有过敏性咳嗽，等孩子们再长大到10岁以后，它不仅会干扰儿童的校内和课外活动，影响睡眠，导致困倦和注意力不集中，显著降低其生活质量，还会导致儿童易怒、粗心大意、具破坏性、缺课，影响考试成绩以及导致其他并发症等。”