甲减导致癫痫怎么治疗-甲减引发

老年人甲减有哪些临床表现？

老年人甲减的发病常比较隐匿，症状常不典型，从症状出现到诊断之间的平均时间为3～5年，甲状腺通常不大，黏液性水肿和便秘常是主诉，由于黏液性水肿导致体重增加，四肢肿胀，声带水肿导致声音嘶哑、低沉、怕冷、反应迟钝、皮肤干枯、厌食和便秘。具体表现如下：

（1）血液系统：可见轻至中度贫血，易出现瘀斑、出血倾向。

（2）心血管系统：可见心脏双侧普遍增大。心收缩力减弱，心排血量减低，脉弱，血压偏低，心动过缓，或发生心包积液，称为黏液水肿性心脏病。此外，继发的高脂血症（以胆固醇增高为主）常伴有动脉粥样硬化，冠心病早发的危险和患病率明显增高。

（3）精神神经系统：智力和记忆力减退，反射迟钝，可有共济失调、眼球震颤等小脑功能障碍；严重者木僵、痴呆、幻觉、妄想，甚至精神失常。癫痫样发作见于长期黏液性水肿者，时有眩晕、耳鸣、听觉减退以至耳聋。

（4）消化系统：食欲减退、腹胀、便秘，甚至出现黏液水肿性假性肠梗阻和巨结肠症。

（5）肌肉及骨关节系统：腱反射延迟或肌强直、痉挛，少数有肌肉肥大、叩之有“肌丘”现象。可有关节疼痛、僵硬、麻木和关节肿胀、假性痛风症。少数出现腕管综合征。

（6）其他：可出现多浆膜腔渗出，如心包、胸膜腔、腹膜腔、睾丸鞘膜、关节腔积液，男性阳痿、女性减退，久病者伴肾上腺皮质功能减退。

对年龄超过60岁的老年人加强甲状腺功能的筛查，一旦诊断则根据病情给以治疗。治疗宜从小剂量甲状腺激素起始，并结合其他疾病和服药情况，逐步增加剂量。

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16．甲减是什么 甲减即甲状腺机能减退的简称，是指人体甲状腺产生的甲状腺激素不足所导致的疾病状态。导致甲减的原因很多，最常见原因为自身免疫性甲状腺炎，如桥本病发展到终末期，其次为甲亢碘-131治疗后，或甲状腺各种手术后，还有甲状腺发育异常，如先天性甲状腺缺如或异位甲状腺，甲亢病程的自然演变等。少见的原因有垂体、下丘脑病变所致。西安交通大学医学院第二附属医院核医学科王社教 甲减有暂时与永久之分。暂时性甲低可发生于无痛性甲状腺炎（包括产后甲状腺炎）或亚急性甲状腺炎。甲亢碘131治疗后一年内出现的甲减大部分是暂时的，暂时甲减甲功可以恢复。碘131治疗后一年仍需要口服甲状腺激素才可以维持甲功正常的，或治疗后一年停甲状腺激素至少一月化验甲功表现为甲减的一般认为是永久甲减。永久甲减患者需终身服药(即甲状腺激素替代)治疗，经正规替代治疗后甲减可以纠正，纠正了的甲减患者可以与正常人一样工作生活与学习，当然不影响生育与哺乳（美国儿科学会认为服用左甲状腺素怀孕、给孩子哺乳都是安全的。可以参考[** Per by Thomas Hale, PhD (2004 edition).Lactation Risk Categories:L1 (safest)；Pregnancy Risk Categories：A (controlled studies show no risk)])，更不会影响寿命。接诊中经常会遇到患者要寻求一种根治甲减的药物或方法，人们这种不肯向疾病“投降”或极力要求摆脱疾病的愿望可以理解。但作为一个医生更了解疾病的发展规律，故要提醒患者，请不要本末倒置。我们不反对应用中药，它可以缓解某些症状，有时它对西药是一个不错的补充，但它不能代替甲状腺激素。若停服甲状腺激素，则会耽误了你的治疗，尤其女性怀孕期间甲状腺激素规范治疗更重要，否则，可能引起流产、胎儿发育迟缓等不良后果。 对成人来说，甲减对人体的危害比起甲亢来说要小得多，甲减容易治疗，治疗甲减的药物没有明显毒副作用。大多数甲减患者需要终身随访----即一年去专科医生处就诊检查1-2次。

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? 1这种症状的特点看，是很符合先天性甲状腺功能低下的情况的，建议及时的去医院就诊，进行甲状腺激素水平以及甲状腺彩超检查，明确具体的情况，进行及时的治疗。

2如果确诊是甲减的话，这种年龄看，治疗的效果相对是较差的，智力发育已经受到一定的影响，一定注意引起重视，及时就诊，明确情况，合理治疗。

妈妈患了甲状腺功能减退，请问这种病能根治吗？

甲状腺功能减退症

(粘液性水肿)

成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.

原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.

大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.

罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减(参见第269节).

继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.

症状和体征

原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比,起病可以隐蔽和难以捉摸.面部表情迟钝,声哑,讲话慢；由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀,怕冷显著；由于缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂；毛发稀疏,粗糙和干燥；皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚.体重中度增加,主要是由于食物代谢降低和水分潴留.病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变.某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁).

常有胡萝卜素血症,手掌和足底特别明显,这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层.蛋白基质沉积使舌变得肥大.甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓.心脏可以扩大,部分是因为扩张,但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮.可有胸腔和腹腔渗出.心包和胸腔渗出发展较慢,仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍.病人一般有便秘,可以极其严重.手,脚麻木多见,此常由于腕-跗管综合征,系蛋白质基质沉积在腕,踝周围韧带产生神经压迫所致.反射甚有助于诊断,因为收缩活跃,松弛缓慢.甲减妇女常有月经过多,与甲亢月经过少正好相反.体温低多见.常有贫血,通常是正常细胞-正色素性,其原因不清,但由于月经过多可以是低色素,有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血.一般来讲,贫血罕见严重(Hb＞9g/dL).当低代谢纠正,贫血好转,有时需6~9个月.

粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症.特点包括甲状腺功能减退症病程长,昏迷伴有极低体温(24~32.2℃),反射消失,癫痫发作,CO2 潴留和呼吸抑制.严重低温可被忽视,除非用特殊低读数温度计.必须根据临床,病史和体检作出快速诊断,因为有过早亡的可能.促发因素包括寒冷,疾病,感染,外伤和中枢抑制药.

诊断

最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官.已知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别.继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心包无渗出浆液积贮；低血压；因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出现低血糖.

实验室评估显示,继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原发性甲状腺功能减退,对垂体无反馈抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验.原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高,而继发性甲状腺功能减退很少如此.其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低.

TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退.后者对TRH反应是TSH释放.

甲状腺功能减退TT3 测定值得注意.除了原发性和继发性甲状腺功能减退外,另外一些疾病有血TT3 减低特征,包括TBG降低,某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病,饥饿,低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论).

较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低.然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循环T3 ,这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺,导致优先合成和分泌生物学有活性T3 .

治疗

有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗,包括T4 (左旋甲状腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞罗宁),两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉.人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好,平均维持剂量75~125μg/d口服,但开始剂量必须要低,特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷).吸收相当稳定,约为剂量的70%.T3 产生自外周组织.一般老年人维持剂量可以减少,孕妇增多.如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物,则剂量同样需增加.婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退.最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退).

T 3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗,因为半寿期短,需每日2次服用.给予标准T3 替代剂量(25~50μg/d),2~4小时内致使迅速增加血清T3 浓 度达300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L),因为其吸收近乎完全,经24小时恢复正常.所以在估计接受这种方案病人的T3 水平时,医生要知道激素服用时间.此外,T3 治疗的病人,至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态,因此病人可能处于较大心脏危险.

类似血清T3 水平见于服用T3 和T4 混合制剂口服,虽然因为T3 剂量较少,T 3 峰值略低.用合成T4 替代治疗,反应出不同类型的血清T3 .服用足够量T4 , 血清T3 逐渐增加,维持正常水平.动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3 和T4 , 不应该使用,除非病人数年应用过程中情况良好.

粘液性水肿昏迷,开始需用大剂量T4 (200~500μg静脉给予)或T3 (40μg/d静脉给予).维持量T4 50~100μg/d静脉给予或T3 10~20μg/d静脉给予,直至可以口服T4 .由于中枢性甲减一开始不能排除,所以同样需给予皮质类固醇.不应将病人体温迅速恢复正常,以致威胁心律紊乱.低氧血症常见,应在治疗一开始就测定PaO2 .如肺泡换气受损,需立即行呼吸机呼吸.促发疾病要立即治疗,液体要谨慎补充,因为甲减病人排泄水分不畅.最后,因为甲减病人代谢较正常人慢,所以服用药物需谨慎.

亚临床甲状腺功能减退症

无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH浓度.

亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏感TSH(S-TSH)测定.亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳人主张用LT4 ,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4 治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗.至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退.