癫会引起手抖是怎么回事-癫痫手颤最佳治疗方法

2024-10-15 04:16:55

甲醛超标能诱发癫痫病吗

癫痫是因为神经异常，甲醛超标对神经系统确实有影响。

一、对眼及呼吸道粘膜刺激症状

长期接触低浓度的甲醛引起的主要症状是流泪、打喷嚏、咳嗽甚至出现眼结膜炎、鼻炎以及支气管炎等。空气中甲醛浓度若越过国家规定的卫生标准，会对人体健康造成不同程度的危害。

二、对免疫系统的影响

甲醛可引起过敏性哮喘，大量接触时还可引起过敏性紫癜。在新装修环境中工作的人群，血清中IgG、IgA含量与在未装修环境中工作的人群比较有所改变，能刺激产生IgG抗体和T淋巴细胞比例减少。

三、对肝脏的损害

红细胞和肝脏可能是甲醛进入血循环的最初靶器官。甲醛主要经肝脏代谢，由肾脏排出。如果体内甲醛超过肝脏的解毒能力就可损害肝脏。国外曾有多起居住在甲醛建筑材料的建筑中发生急性中毒性肝炎的报告。尽管其肝脏毒性研究较少，但确已证实，甲醛对于人的肝脏具有潜在毒性。

四、对皮肤的影响

主要引起接触性皮炎和粘膜刺激症状。甲醛蒸汽可以在空气中直接接触皮肤，引起皮炎、皮肤发红、剧痛、裂化以及水疱反应。反复刺激可以引起指甲软化、黑褐色变。职业接触条件下，甲醛更是引起工作人员皮肤损害的重要原因。在波兰的一项研究表明，在确诊的职业性皮肤病中，职业性、过敏性、接触性皮肤炎（Occupational allergic con-tact dermatitis，OACD）占了95%的比例，而在这些OACD中，有18.1%是由甲醛所引起的，并且这一比例还在增大。

五、对内分泌系统的影响

甲醛接触者可出现手颤、手掌多汗、肢体麻木和指端触觉降低。长期接触低剂量的甲醛（0.017mg/m3-0.0678mg/m3）还可以引起妇女月经紊乱。

六、致突变与致癌作用

国际癌症研究机构（IARC）认为甲醛属可疑致癌物质。实验表明，甲醛可共价结合于DNA上，表现为单股DNA破坏。甲醛还能对小鼠产生显性致性突变。大鼠吸入高浓度甲醛可诱发鼻鳞状细胞癌。甲醛对人群的致癌根据还有待于进一步研究。

七、对神经系统的影响

甲醛属于神经毒物。试验表明，它可以引起神经系统的变性坏，DNA、RNA合成减少。通过对长期从事解剖工作人员的研究发现，其记忆力、灵敏度、平衡功能、协调功能等都发生了不同程度的降低。长期接触甲醛者，可以发生不同程度的头痛、记忆力减退和睡眠障碍等症状。

除上述外，甲醛还有胚胎毒性与致畸作用，对感觉器官的伤害也很大。甲醛污染危害之大，影响范围之广，令人发指！

关于氢溴酸西酞普兰

编辑词条氢溴酸西酞普兰

药品名称

通用名:氢溴酸西酞普兰片

商品名:喜普妙

英文名:Citalopram Hydrobromide Tablets

汉语拼音:Qingxiusuan Xi Tai Pu Lan Pian

本品主要成份:氢溴酸西酞普兰

化学名称:1-(3-二甲氨丙基)-1-(4-氟代苯基)-1,3-二氢异苯并呋喃-5-腈,氢溴酸盐

结构式:

CH2CH2CH2N(CH3)2 , HBr

FLu 10-171-B

分子式:C20H22BrFN2O

分子量:405.35

性状

本品为白色椭圆形薄膜衣片.

药理毒理

氢溴酸西酞普兰是一种很强的,具有选择性的5-羟色胺摄取抑制剂,具有抗抑郁作用.

特别感兴趣的是这种药物对胆碱能毒蕈碱受体,组织胺受体和α-肾上腺素能受体无抑制作用.若这

些受体被抑制,则会产生很多抗抑郁药物引起的副作用,如口干,镇静,体位性低血压等.

氢溴酸西酞普兰对内源性和非内源性抑郁的病人同样有效.其抗抑郁作用通常在2-4周后建立.氢溴

酸西酞普兰不影响心脏传导系统和血压.这一点对于老年病人尤为重要.另外,氢溴酸西酞普兰也不

影响血液,肝,及肾等系统.氢溴酸西酞普兰的少见的副作用和最轻度镇静的特性使它特别适用于长

期治疗.而且,氢溴酸西酞普兰既不会导致体重增加,也不会强化酒精的作用.

药代动力学

氢溴酸西酞普兰的口服生物利用度大约为80%.服用每日剂量后,可在2—4小时内达到氢溴酸西酞

普兰的最高血浆水平.蛋白结合率低于80%.药物和代谢产物可穿过胎盘屏障,而在胎儿的分布则与母体相似.哺乳期妇女服用本药会有少量药物及其代谢产物通过母乳进入婴儿体内.生物半衰期大约为1至1.5天.经尿及粪便排泄.

适应症

抑郁性精神障碍(内源性及非内源性抑郁).

用法用量

成人:氢溴酸西酞普兰片剂每日服用一次.

开始剂量每日20mg,如临床需要,可增加至每日40mg或最高剂量每日60mg.

超过65岁的病人,剂量减半,即每日10-30mg.

抗抑郁剂治疗属于对症治疗,必须持续适当长的时间,一般来说对躁狂性-抑郁精神障碍需4-6个月. 若出现失眠或严重的静坐不能,在急性期建议辅予治疗. 儿童:临床经验不详. 或遵医嘱.

不良反应

所观察到氢溴酸西酞普兰的副作用通常很少,很轻微且短暂.最常见的不良反应有:恶心,出汗增多,流涎减少,头痛和睡眠时间缩短.通常在治疗开始的第一或第二周时比较明显,随着抑郁状态的改善一般都逐渐消失.在稀有个案中曾观察到癫痫发作.在已存心搏缓慢病人中,心搏过缓可使治疗更复杂.

禁忌

禁忌与单胺氧化酶抑制剂联合使用;

对本品和/或本品中任何成分过敏者禁用.

注意事项

服用单胺氧化酶抑制剂的病人不可同时使用氢溴酸西酞普兰.停用单胺氧化酶抑制剂十四天后方可使用氢溴酸西酞普兰.但如使用半衰期短的可逆单胺氧化酶抑制剂,如吗氯贝胺,则可于停药一天后使用氢溴酸西酞普兰.

肝功能不全的病人应以低剂量开始治疗,井仔细监测.

因本品解除抑制的作用可先于抗抑郁作用,所以病人在出现明显抑郁缓解之前仍可能持续存在自杀的可能性.如病人进入躁狂期,应停用氢溴酸西酞普兰,并给予精神抑制药(如珠氯噻醇(商品名:高抗素 ))以作适当治疗.

对驾驶及操作机械能力的影响:

氢溴酸西酞普兰对认知性及精神运动性行为甚少或无影响.

孕妇及哺乳期妇女用药

氢溴酸西酞普兰对孕妇的安全性尚未确定.因此,除非对于病人来说服药的好处远超理论上可能对胎儿或婴儿带来的风险,否则怀孕期及授乳期内不应服用.

动物试验未显示任何可能致畸的证据.并且,氢溴酸西酞普兰也不影响生殖或产期状态.很少量的氢溴酸西酞普兰可通过母乳到达哺乳的新生动物体内.

儿童用药

儿童:临床经验不详.

老年患者用药

超过65岁的病人,剂量减半,即每日10-30mg.

药物相互作用

同时服用单胺氧化酶抑制剂可导致高血压危象.

药物过量

症状:

服药达600mg:疲乏,无力,嗜睡,头晕,手颤,恶心.最高服用量记录约为2000mg.病人在木僵

及呼吸困难状态下住院,但无心脏中毒迹象.病人很快康复.

治疗:

对症治疗和支持疗法.口服过量药物后尽快洗胃.插管以保持呼吸道通畅,缺氧时给予吸氧,出现惊厥时给予安定.建议给予24小时医疗监护.

规格

20mg(按西酞普兰计).

贮藏

本品应贮存于室温(25℃以下).

每包均标有失效日期.

存放儿童取不到的地方.

包装

铝塑泡眼装14片(1板).

铝塑泡眼装28片(2板).

有效期

5年.

什么年纪容易手抖?

很多老人有手颤的状况，大多数与血脂稠相关，有的因心脏不太好而造成的。可是小小年纪手颤是怎么回事呢?年轻人手抖更要引起重视，要诊断是静态数据手颤还是动态性手颤，无论哪一种全是与病症相关的。但是，也是有的年青人在心态猛烈动荡不安时，例如极端化的激动、焦虑不安等都是让手有颤动的状况，它是一切正常的。

手颤基本上能够分成静态数据与动态性型的颤动。静态数据指的是手释放压力没使力却会抖，动态性指的是有做随便姿势，如书写、挟菜、提包包时出现的发抖。

静态数据型发抖九成五以上是帕金森综合症，但这并不是老人的专利权，年轻形的帕金森综合症也占了5%的比例。

对于动态性型的发抖则可能由很多不一样原因导致。

年青人普遍动态手颤原因大概可分成：

1.独特病症

普遍的动态性型发抖意味着病症是本态性发抖(Essential tremor)，这类病有一半以上的人有大家族病历，常常合拼手掌心多汗症，病发的高峰时段在普通高中前后左右。

较为少见的是威尔森氏症(Wilson’s disease)及多巴反映型肌力不全症(Dopa-responsive dystonia)。威尔森氏症病人人体新陈代谢铜的作用较弱，铜在脑内过多积累会造成神经元细胞损伤造成手颤;而多巴反映型肌力不全症的临床症状是肌肉张力出现异常，因而动、静态数据的手颤都是出现。

2.丘脑、脊髓变病

丘脑关键承担姿势融洽，因而丘脑自身或与丘脑有联络的结构出问题也会造成手颤。

可能的发病原因包含多发性硬化症、小脑萎缩症、缺氧性脑病变、脑中风等。

3.精神病、喘气药品造成的副作用

精神分裂症、躁郁症等精神类疾病病人应用的抗精神病药物好像锂盐、三环抗抑郁剂、血清素收购缓聚剂，这种药的副作用会造成手颤。

癫痫病治疗服药如帝拔癫也是有此副作用，除此之外，医治喘气的支气管扩张剂会刺激性中枢神经，使手颤变显著。

4.应用过多安定片、乙醇、

乙醇跟安定片会压抑感人的神经中枢系统，在服食过多的状况下，一旦没吃，神经中枢便会越来越活跃性造成发抖。而自身便是神经中枢系统兴奋药。

5.重金属中毒

身体积累过多的重金属超标，如汞、铅、砷、铋、锰等原素也会产生发抖。

6.中枢神经激动

甲状腺囊肿功能较为亢奋、低血糖、肾上腺雄性荷尔蒙提升、嗜铬细胞瘤、食用含咖啡碱饮品，或人体处于兴奋情况、情绪激动时，也非常容易出现

塞洛卡因简介

目录 1 概述 2 利多卡因说明书 2.1 药品名称 2.2 英文名称 2.3 塞洛卡因的别名 2.4 分类 2.5 剂型 2.6 利多卡因的药理作用 2.7 利多卡因的药代动力学 2.8 利多卡因的适应证 2.9 利多卡因的禁忌证 2.10 注意事项 2.11 利多卡因的不良反应 2.12 利多卡因的用法用量 2.13 塞洛卡因与其它药物的相互作用 2.14 专家点评 3 利多卡因中毒 3.1 临床表现 3.2 治疗 4 参考资料这是一个重定向条目，共享了利多卡因的内容。为方便阅读，下文中的利多卡因已经自动替换为塞洛卡因，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1 概述

塞洛卡因为酰胺类局部 *** 及抗心律失常药。其通过增加膜对K+的通透性，抑制膜对Na+的通透性，明显抑制自律性。用于急性心肌梗急性心肌梗及手术后快速型室性心律失常、治疗和预防各种原因所致的快速型室性心律失常。中毒原因多见于用量过大或静注速度过快；肝病病人长期应用治疗剂量，也可发生严重中毒；心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。

2 塞洛卡因说明书 2.1 药品名称

塞洛卡因

2.2 英文名称

Lidocaine , Xylocaine

2.3 塞洛卡因的别名

塞罗卡因；昔罗卡因；浩罗卡因；利多卡因；Lignocaine；Xylocaine

2.4 分类

循环系统药物 > 抗心律失常药物 > Ⅰ类抗心律失常药

2.5 剂型

针剂：每支0.1g（5ml），0.2g（10ml），0.4g（20ml）。

2.6 塞洛卡因的药理作用

通过增加膜对K 的通透性，抑制膜对Na 的通透性，明显抑制自律性。不应期：可缩短APD与ERP，但对后者缩短较少，使ERP/APD比值相对增加。传导性：对缺血心肌抑制传导作用较强，可将单相阻滞变为双相阻滞。主要作用于浦氏纤维及心室肌，对心房肌几乎不影响。

2.7 塞洛卡因的药代动力学

肝脏首关效应（首过效应）高达70%，一般静脉内给药，有效血药浓度为1.5～6μg/ml，静脉注射50～100mg后，15～30秒钟即见效，由于药物能迅速从血液分布到组织中，故其作用仅维持20min左右。药物与血浆蛋白结合率约60%～70%，清除半衰期约100min。主要经肝脏代谢，代谢速度与肝血流量有关，在肝脏由肝脏微粒体混合功能氧化酶和酰胺酶作用，代谢产物由肾脏排泄，3%～5%以原形排出。一小部分塞洛卡因随胆汁排到肠道，在肠道内大部分被再吸收经肾脏排出。半衰期约90min，肝功能障碍者出现药物蓄积，引发毒性反应。

2.8 塞洛卡因的适应证

急性心肌梗急性心肌梗及手术后快速型室性心律失常、治疗和预防各种原因所致的快速型室性心律失常，包括心导管术、洋地黄中毒所致的室性心律失常。眼科常用0.5%～1%溶液作眼轮匝肌麻醉、球后麻醉以及其他浸润麻醉，总量不超过300mg。

2.9 塞洛卡因的禁忌证

1.Ⅱ度以上房室传导阻滞、癫痫、休克、双束支传导阻滞、血压过低者、病态窦房结综合综合征等患者禁用。

2.对塞洛卡因过敏者禁用。

3.肝功能严重不全者禁用。

4.阿斯综合征患者禁用。

5.恶性高热者禁用。

2.10 注意事项

1.塞洛卡因过敏反应比普鲁卡因低，二者之间无交叉过敏。

2.塞洛卡因能产生快速耐受性，反复用药4～5次后，必须加大药量才能产生同等麻醉效果，表面麻醉尤为明显，药液中加入少量肾上腺素，可使该现象有所改善。

3.患有心、肝功能低下者，应酌情减量。

4.预激综合征、孕妇、哺乳期妇女、儿童、年老体弱者慎用。

5.静脉注射限用于抗心律失常。对动脉硬化、血管痉挛、糖尿病与手指（趾）的麻醉，不宜加用血管收缩剂。

2.11 塞洛卡因的不良反应

1.窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室内传导阻滞、心肌收缩力下降、低血压。

2.神经系统症状：眩晕、手颤、共济失调、感觉异常、肌肉颤动、甚至惊厥，神志不清、呼吸抑制。

3.过敏反应表现为皮疹、水肿、呼吸停止。

4.若误将极量（500mg）塞洛卡因注入静脉，有引起心跳骤停的危险。

2.12 塞洛卡因的用法用量

1.每次注入50mg，5～10min后无效，重复1次，静脉注射累积量不宜超过300mg，如连续滴注超过24h，宜用每分钟1mg。在维持治疗中如再出现心律失常，可能是由于血浆浓度不足，可静脉再次注射用药，每次25mg。静脉滴注每分钟4mg，约1h左右达到有效血药浓度。

2.肌内注射：约30min左右达有效血药浓度，其作用维持2h左右。

3.25%～0.5%用于局部浸润麻醉，成人一次最大用量为350～400mg。

4.1%～2%用于神经阻滞麻醉，成人极量为400mg。

2.13 药物相互作用

1.（1）可增强麻醉效力。（2）可被布比卡因从结合的蛋白置换出来，从而增加高铁血红蛋白血症发生的危险性。（3）有用300mg塞洛卡因和50mg布比卡因加肾上腺素行硬膜外麻醉后出现恶性高热症的报道。

2.据报道，塞洛卡因可降低氧化亚化亚氮的麻醉阈值，导致氧化亚化亚氮中毒（窒息）。

3.与抗心律失常药合用：（1）溴芐胺可拮抗塞洛卡因负性肌力作用，两药联用可增强抗心律失常作用；（2）与普萘洛尔合用，抗心律失常作用和毒性均增强；（3）与普鲁卡因胺合用，抗心律失常作用和毒性均增强。可产生一过性谵妄及幻觉，但不影响塞洛卡因的血药浓度；（4）奎尼丁、阿义马林、美西律、丙吡胺、美托洛尔、纳多洛尔、喷布洛尔、胺碘酮或妥卡尼可使塞洛卡因的毒性增加，甚至引起窦性停搏；（5）有个案报道胺碘酮可降低塞洛卡因的清除，导致塞洛卡因中毒（如心律失常，癫痫发作，昏迷）；（6）与普罗帕酮合用可抑制塞洛卡因的氧化代谢途径和（或）减少肝脏血流量，从而增强中枢神经系统的不良反应（如眩晕，感觉异常，昏睡）；（7）与妥卡尼合用可导致严重的中毒反应（如癫痫发作），而抗心律失常的药效反应可能不会有明显的提高。

4.与透明质酸酶合用：（1）能有效促进塞洛卡因扩散，加快起效时间，从而减轻局部浸润所致肿胀；（2）因组织对塞洛卡因的吸收率增高，故塞洛卡因的全身不良反应也增加。

5.与抗惊厥药合用，可增强塞洛卡因对心脏的影响，导致心脏停搏，也可增加中枢神经系统的不良反应。（1）短效巴比妥可控制塞洛卡因中毒时的惊厥，但与塞洛卡因联合静脉给药可加重呼吸抑制，有塞洛卡因与戊巴比妥同时静脉注射可产生窒息致的报道，苯巴比妥可加速塞洛卡因代谢；（2）苯妥英钠可加速塞洛卡因代谢，二者联合静脉给药，可致心动过缓或窦房结性停搏，但经不同途径给药，苯妥英钠可防治塞洛卡因中毒所致的惊厥；（3）磷苯妥英是苯妥英的药物前体，因此，预计有关苯妥英的药物相互作用也会发生于磷苯妥英。

6.西咪替丁可减少塞洛卡因的清除，导致塞洛卡因中毒（如神经毒性，心律失常，癫痫发作）。雷尼替丁无此作用。

7.安普那韦、奎奴普丁、达福普丁可抑制细胞色素P4503A4酶介导的塞洛卡因代谢，从而升高塞洛卡因血清浓度，导致毒性反应（如神经毒性，癫痫发作，低血压，心律失常）。

8.与阿布他明合用，可增加发生心律失常的危险性。

9.与左旋美沙朵、多非利特合用，可增加心脏中毒反应（如QT间期延长，尖端扭转型室速，心脏停搏）发生的危险性。

10.利托那韦可降低塞洛卡因的代谢，使塞洛卡因的血清浓度显著升高，导致塞洛卡因中毒。

11.异丙肾上腺上腺上腺素、去甲肾上腺上腺上腺素、多巴胺可增加肝血流量，使塞洛卡因的总清除率随之增高，从而降低塞洛卡因的抗心律失常作用。

12.与可乐定在硬脑膜外联合给药时，可乐定诱发的局部血流量减少可导致机体组织对塞洛卡因的吸收率降低。

13.与双氢麦角胺合用可导致血压的极度升高，故二者禁忌联用。

14.与金属离子合用可加重局部 *** 作用，故忌与金属接触、或与重金属离子溶液混合应用。

15.塞洛卡因属酸性，故须注意：（1）不能与堿液合用；（2）即使与酸合用，由于pH值不同，也可影响塞洛卡因解离值，以致局麻减效，或起效时间延迟。

16.长期服用舒络片期间，不宜并用塞洛卡因。

2.14 专家点评