新皮质癫痫治疗药物-新皮质区域

老年痴呆是什么引起的

引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。

外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。

老年痴呆的患者，平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。

/iknow-pic.cdn.bcebos.com/2fdda3cc7cd98d1016906d602e3fb80e7bec901e"target="_blank"title=""class="ikqb_img_alink">/iknow-pic.cdn.bcebos.com/2fdda3cc7cd98d1016906d602e3fb80e7bec901e?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1%2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto"esrc=""/>

扩展资料：

神经心理学测验：

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。

应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：

一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；

二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

/baike.baidu.com/item/%E9%98%BF%E5%B0%94%E8%8C%A8%E6%B5%B7%E9%BB%98%E7%97%85?fromtitle=%E8%80%81%E5%B9%B4%E7%97%B4%E5%91%86&fromid=980477"target="_blank"title="百度百科-阿尔茨海默病">百度百科-阿尔茨海默病

脑核磁双侧海马回饱和

大脑海马是位于脑颞叶内的一个部位的名称，人有两个海马，分别位于左右脑半球。它是组成大脑边缘系统的一部分，担当着关于记忆以及空间定位的作用。名字来源于这个部位的弯曲形状貌似海马。

在阿兹海默病中，海马是首先受到损伤的区域：表现症状为记忆力衰退以及方向知觉的丧失。大脑缺氧（缺氧症）以及脑炎等也可导致海马损伤。

在动物解剖中，海马属于脑的演化过程中最古老的一部分。来源于旧皮质的海马在灵长类以及海洋生物中的鲸类中尤为明显。虽然如此，与进化树上相对年轻的大脑皮层相比，灵长类动物尤其是人类的海马在端脑中只占很小的比例。相对新皮质的发展，海马的增长在灵长类动物中的重要作用是使得其脑容量显著增长。

海马是哺乳类动物的中枢神经系统中的脑的部分(大脑皮质)中被最为详细研究过的一个部位。

在解剖学以及组织学上，海马具有一目了然的明确构造。海马内部有形成形态美观的层面。也就是神经细胞的细胞体与其神经网区域呈层状排列。

海马，是被称作“海马区”（hippocampal region）的大脑边缘系统的一部分。海马区可分为：齿状回（dentate

gyrus）、海马、下托（subiculum）、前下托（presubiculum）、傍下托（parasubiculum）、内嗅皮质

（entorhinal cortex）。这之中齿状回、海马、下托的细胞层为单层，合称“海马结构（hippocampal

formation）”，其上下夹有低细胞密度层和无细胞层。此外的部位有复数的层面构成。齿状回与海马的单层构造对神经解剖学以及电生理学的研究进步作

出了贡献。

20世纪初，开始有科学家认识到海马对于某些记忆以及学习有着基本的作用。特别是1957年Scoville和Milner报告了神经心理学中很重

要的一个病例。这是来自一位被称为H.M.的病者的报告，H.M.要算是神经心理学的领域之中被检查得最详细的人物。由于长期的癫痫症状，医生决定为他进

行手术，切除了颞叶皮层下一部份的边缘系统组织，其中包括了两侧的海马区，手术后癫痫的症状被有效控制，但自此以后H.M.失去了形成新的陈述性长时记忆

的能力。这个发现变成了让许多人想了解海马区在记忆及学习机制的契机，而成为一种流行，无论在神经解剖学、生理学、行为学等等各种不同领域，都对海马区做

了相当丰富的研究。现在，海马区与记忆的关系已经为人所了解。

许多人对海马区与癫痫发作的关系也有很浓厚的兴趣。海马区在脑中为发作阈值低的部位。因为几乎所有癫痫患者的发作皆由海马区所起始，像这类以海马区

为主的发作，有许多的情形是很难以药物治疗的。而且，海马区中有一部分，尤其是内嗅皮质，为阿尔兹海默氏症最先产生病变的地方，海马区也显示出容易因贫

血、缺氧状态而受伤害。

海马区在解剖学解剖学以及机能构造上都是其它大脑皮质系统的研究样本。大脑皮质在最近开始被关注与研究，现在已知的关于中枢神经系统的条目#突触传导的见解多受益于海马区的研究。而海马区的相关知识则多源于齿状回与海马的标本。

心理学家与神经学家对海马的作用存在争论，但是都普遍认同海马的重要作用是将经历的事件形成新的记忆（情景记忆或自传性记忆）。一些研究学者认为应该将海马看作对一般的陈述性记忆起作用内侧颞叶记忆系统的一部分（陈述性记忆指的是那些可以被明确的描述的记忆，如“昨天晚饭吃了什么”这样的关于经历过的事情的情景记忆，以及“地球是圆的”这样的关于知识的概念记忆）。

有迹象显示，虽然这些形式的记忆通常能终身持续，在一系列的记忆强化以后海马便中止对记忆的保持。海马的损伤通常造成难以组织新的记忆（顺行性失忆症），而且造成难以搜索过去的记忆（逆行性失忆症）。

尽管这样的逆行性效果通常在脑损伤的很多年之前就开始扩展，一些情况下相对久远一些的记忆能够维持下来。这表明海马将巩固以后的记忆转入了脑的其他的部

位。但是，旧的记忆是如何储存的要用实验来检测的话存在一些难点。另外，在一些逆行性失忆症案例中，在海马遭受损伤的数十年前的记忆也受到了影响，导致了

这一关于旧的记忆的观点的争议。

海马的损伤不会影响某一些记忆，例如学习新的技能的能力（如学习一种乐器），将设这样的能力依靠的是另外一种记忆（程序记忆）和不同的脑区域。有迹象表明著名的病人HM（作为治疗癫痫病的手段他的内侧颞叶被切除）有组织新的概念记忆的能力。

有些证据提供以下的线索：空间讯息的储存与处理牵涉到海马体。老鼠实验的研究显示，海马体的神经元有空间放电区，这些细胞称为地点细胞（place cells）。如果老鼠发现自己处在某个地点，不论该老鼠移动的方向为何，有些细胞会发电，而大部分的细胞至少会对头的方向、移动方向感到敏感。在老鼠身上，有些细胞称为分野细胞（splitter cells），该种细胞的发电取决于动物的近期经验（回顾记忆；retrospective memory）、或是期待即将的为来（前瞻记忆；prospective memory）。根据不同的身处地点，不同的细胞会发电；因此，只要观察细胞的发电情形，就可能指出动物身处的地点。在人类身上，当人们在虚拟世界的城镇里在寻找方向时，就会牵涉到“地点细胞”。 这样的发现是源于如下的研究：在严重癫痫患者的大脑里面植入电极，当作是患者在手术过程中诊断的方式。

发现了“地点细胞”，让世人觉得海马体可能扮演“认知地图”（cognitive map）的角色，而认知地图就是环境格局的神经重现。然而，针对这样的观点，近期的证据提出怀疑，并且指出海马体对于“寻找方向”（navigation[来源请求]）更根本的过程非常重要。尽管如此，动物实验显示，即使要完成简单的空间记忆活动，健全的海马体是必要的（譬如把目的地藏住，要动物找路回去）。

若海马体不健全，人类可能就无法记住曾经去过的地方、以及如何前往想去的地点。研究人员相信，若要在熟悉环境之间找出捷径、以及新的路线，海马体扮

演极重要的角色。针对这样寻找方向的能力，有些人比其他人能力强；此外，大脑显影研究显示，这些寻找方向能力比较好的人，在寻找方向时，他们的海马体比较

活跃。

伦敦出租车司机必须要记住很多地点，并且知道这些地点之间最直接的路线（他们必须通过严格的考试，该考试名为“知识”，英文名是The Knowledge，才能得到伦敦著名的黑色出租车black cab的驾驶执照）。在伦敦大学学院（Macguire

et al,

2000）的研究显示，相较于一般民众，伦敦出租车司机的海马体体积较大，至于更有经验的出租车司机的海马体体积又更大。然而，有较大的海马体是否有助于

成为出租车司机、或是成为出租车司机或以找捷径为生是否能够使得一个人的海马体变大仍待研究。

在印第安那大学进行的老鼠实验提出了如下的可能性：在反复的迷宫实验里观察老鼠的表现，海马体的型态跟“两性异形”息息相关。对于将地点空间化、找出自己所在，公老鼠表现比较好，因为公老鼠的海马体体积比较大。

人类的大脑有什么成分

随着医学的发展和解剖学的诞生，人们对记忆的本质便有了新的认识。当然，在此之前也有人把记忆和脑的功能相联系，但是这种认识带有极大的主观性。柏拉图认为理性是人类本质的最高标志，它的物质基础是头脑。他的理由是，头脑处于人体的最高位置，它要支配人体的一切行为，而又不致受其沾污。记忆就是对头脑中生来就有的理念的回忆。也就是说，人的头脑中有一个理念世界，感觉经验使人看到这个世界中存贮的关于现实世界的摹本或影子。柏拉图之后的许多哲学家都从不同的角度考察了脑与记忆的关系。17世纪法国哲学家笛卡尔认为，记忆和人类其它智慧行为源于大脑的松果腺。他认为人体的各个部分是通过许许多多细线与大脑的通道口开关相联接，当外物刺激人体感官时，细线便拉开相应通道口的开关，脑内便有一种神秘的“精气”流向感官，记忆和其它行为便得以实现。

关于记忆与脑功能相联系的另一种认识是19世纪盛行欧美的颅相学。这种由施普尔茨海姆首创的学说认为，脑由许多相互独立的部分组成，每个部分控制一个独立的先天心理能力；脑器官的不同发育程度，必然在颅脑的外在部分表现出来，如隆起或凹陷。记忆被列为理智部分，它的颅相外在部位在前额。颅相学是以脑解剖为基础的，由于其包含了许多主观臆想的成分，而显得十分神秘，因而也未能得到科学科的承认。然而，它对脑是心理器这一认识的确立却起了很大的促进作用。

在颅相学盛行的同时，科学家并没有停止对大脑记忆功能的其它方面的研究。他们不但进一步认识了大脑神经的宏观结构，而且对中枢神经的微观结构也进行了更为深入的探索。尤其是在1830年以后，显微技术带来了脑研究的革命性进展。研究发现大脑是由数百亿高度联系的神经细胞组成的。

现在，我们已经知道了记忆和大脑中的这些神细胞有着密切的联系，但是联系的方式究竟是怎样的呢？在这个问题上长期存在着争论。争论的焦点主要集中在两个方面：一是记忆的定位问题，一是记忆的脑变化问题。

记忆的定位问题主要体现在对于记忆功能是否由大脑某一特定部位实现的这一认识上。比较早期的一些研究，由于发现了某些记忆与脑的特殊部相联系，如左侧颞叶皮层损伤的病人有语言记忆缺陷，右侧颞叶皮层损伤的病人对外语记忆的任务有缺陷，海马的损伤对空间记忆有影响，等等。这似乎说明大脑不同部位的神细胞控制不同任务的记忆。加拿大神经外科医生彭菲尔德在给一位60多岁癫痫病人做手术时，曾做过这样一种实验：用微弱的电流刺激病人的某些大脑皮层区域，并发现刺激的区域不同病人的记忆反应也不同。有些刺激只能使病人发出“噢，噢”的呻吟，有些刺激则使他追忆在起远久的往事甚至某些生活锁事。例如病竟能稚声稚气地唱出三、四十年前的一首久已失传的儿童歌谣，并说起他童年时代住处的情境。但当刺激一结束，歌声便消失。通过对癫痫病人病灶观察所积累的大量资料，彭菲尔德在1954年提出了“中央脑系统学说”。这一学说认为：颞叶和间脑的环路是人类记忆的主要区域。这一区域象一个录音录象装置，把人的全部经历毫无遗漏地记录下来，这种记录虽然在大多数情况下未被人主观意识到，但它的确是客观地实现了。因此，对这一区域施加特殊的刺激时，一些在通常情况下根本无法回忆的往便被回忆起来

什么是抗精神病药？

抗精神病药

一、抗精神病药概论抗精神病药是治疗精神病性症状的药物，主要用于分裂症及相关精神病性障碍（表 3-4）。

表3-4 抗精神病药物分类

1. 药代动力学表3-5与表3-6列举了部分抗精神病药的药代动力学参数。CYP 酶通过氧化使体内物质降解，易于清除。氟哌啶醇、奋乃静、利培酮、甲硫哒嗪主要由CYP2D6代谢，氯氮平主要由CYP1A2代谢，但CYP3A3/4也参与对其代谢。

表3-5 部分抗精神病药物的药代动力学参数（一）

表3-6 部分抗精神病药物的药代动力学参数（二)

2.作用与用途抗精神病药物对中枢递质的作用广泛，但特异性明显不同。例如氯丙嗪对DA、ACh、NE、5-HT、组织胺受体都有阻滞作用。舒必利主要阻滞D2受体。(1)DA能系统①DA神经元胞体主要位于中脑，在中枢有4条通路：黑质—纹状体通路，主要调节锥体外系功能，管理运动调节，与抗精神病药的锥体外系副反应(EPS)的发生有关。对动物除影响运动外，受刺激可引起好奇、探究和觅食等行为改变。中脑—皮质系统，与高级精神活动有关。中脑—边缘系统，与情绪、本能活动有关，药物的抗精神病作用与阻断此通路的DA受体有关。节结—漏斗通路，主要调节垂体内分泌功能，与抗精神病药所致泌乳等副反应有关。②DA受体亚型：应用克隆技术发现DA受体有5种亚型(D1～D5)，分为两个大族。D1族（D1、D5），与腺苷酸环化酶(AC)偶联。D2族受体均不与AC偶联。抗精神病药都有拮抗D2受体的作用，且抗精神病效价与D2受体的阻滞强度有关。通过正电子发射扫描(PET)和放射配体法的联合应用，使得直接研究活体脑内的受体密度和药物与受体的亲和力成为可能，D2受体对激动剂和阻滞剂亲和力均高；D3对激动剂亲和力高，对阻滞剂亲和力不高；D4对激动剂亲和力低，对阻滞剂亲和力高。D1受体主要位于皮质，D2受体位于纹状体，D3、D4多分布于边缘系统（表3-7）。

表3-7 几种抗精神病药对各型DA作用

＊AC—腺苷酸环化酶活性；APD—抗精神病药。

已有研究发现，未服用药物的分裂症病人脑内尾状核D2密度高于正常人1～2倍，D2密度增加并不完全是使用抗精神病药的结果，可能与病理机制有关。目前认为，分裂症的阳性症状与D2受体密度增高或功能异常有关，因为拮抗D2受体的传统抗精神病药对阳性症状有效；抗精神病药结合D2受体的比率有明显临床意义，拮抗剂对D2结合率小于70％时就有抗精神病作用，结合率大于80％会引起锥体外系不良反应。传统抗精神病药对D2的结合率都大于80％，故引起EPS，氯氮平对D2的结合率小于70％，有抗精神病效应，但EPS少。由于氯氮平、舒必利与分裂症DA假说有所不符，氯氮平对D2受体阻滞作用仅为氯丙嗪的一半，而对5-HT2，α1与组织胺1型(H1)受体阻滞作用很强。有人推测其抗精神病作用可能与这些受体，尤其5-HT2受体有关，故被列为非经典抗精神病药。舒必利对D2受体有选择性阻滞作用，但较少引起EPS，故也被列为非经典抗精神病药。以阴性症状为主的分裂症病人对传统抗精神病药疗效不佳，并常存在认知功能缺陷，可能与前额叶DA功能下降有关。因此有人更倾向于认为分裂症的生化异常主要是皮质区有DA功能失衡。氯氮平可通过增加前额叶DA的释放，改善病人的阴性症状，这一作用与氯氮平对前额叶皮质的5-HT受体有很强的阻断有关。人脑内D4密度本来很低，但分裂症病人脑内D4密度却增加6倍，D4受体的过度激活对分裂症的发病可能具有重要意义。氯氮平对D4受体有高度的亲和力，有人认为氯氮平对D4受体的拮抗作用可能与其治疗机制有关。(2)5-HT能受体：5-HT神经通路，5-HT神经元胞体主要集中于脑干的中缝核，向前投射至前脑，向两侧投射至新皮质的广泛区域。5-HT是中枢神经系统中最丰富的神经递质，在大脑功能的许多方面起作用，尤其是控制觉醒水平和睡眠一觉醒周期，与心境抑郁、自杀行为也有密切关系。可分为5-HT1a、5-HT1b、5-HT1c、5-HT1d、5-HT1e、5-HT1f，5-HT2a、5-HT2b、5-HT2c，5-HT3，5-HT4等至少15种亚型。除5-HT2受体外，其他5-HT亚型都是G-蛋白偶联受体，而5-HT2受体与分裂症关系密切，如二乙酰胺(LSD)和仙人掌毒碱是吲哚类物质，对5-HT2具有激动作用，能引起精神病性症状。毁损契啮类缝核可改善抗精神病药引起的僵硬，毁损越完全，改善越佳。Bethany(1993)等人发现5-HT1a受体激动剂可通过阻滞5-HT神经元释放介质，拮抗或扭转契齿类的僵硬。Korsgaard(1985)通过灵长类实验证实，5-HT2受体阻滞剂能减少EPS。Kapus等(1991)复习文献指出，用5-HT受体阻滞剂拮抗5-HT2受体，可解除5-HT对DA系统的抑制，从而加强DA功能。Weinberger等(1995)报告，5-HT2受体阻滞剂不仅可减少EPS，而且与抗精神病药并用可改善阴性症状。有人提出，5-HT与DA系统被同时阻滞产生抗精神病作用和降低EPS副反应的有利效应。研究发现，5-HT2拮抗剂利坦色林(ritanserin)能改善分裂症的阴性症状和情感症状，将其与氟哌啶醇结合形成利培酮，用于治疗分裂症目的在于发挥这种有利效应，但需指出，这种有利效应仅存在于一定的剂量范围之内，当药量增大到超过一定程度的DA阻滞阈值时，这种互补效应便会消失。在此基础上研制的非经典抗精神病药有奥氮平、seroquel、吉布利酮(ziprasidone)和zotepine，这些药物的共同特点是对阳性症状有效，对阴性症状有部分疗效，EPS很少。中枢DA、NE、5-HT及其他递质系统存在复杂的相互作用，因此单纯用一种递质功能改变解释分裂症的病理机制和抗精神病药的作用机制是不够全面的。神经解剖和生理学资料支持解剖和生理功能的最后公路学说，在此基础上的高级神经功能——精神活动也应符合最后公路学说，即正常精神活动是以中枢各种功能系统复杂的相互作用所形成的动态平衡（内稳态）为基础。各种原因引起精神异常时，常涉及多系统异常，破坏了正常的动态平衡。而临床症状是中枢机能动态平衡失调后，以最后公路方式出现的外在表现。抗精神病药的受体学说仅说明部分问题，不能因此忽视其他可能存在的机制。例如我们近年来，提倡适当应用氯氮平并舒必利、氯氮平并利培酮，甚至奥氮平并利培酮治疗分裂症的主要理论依据就是考虑到药物对中枢的多功能系统作用，使失去平衡的中枢功能系统重新达到新的平衡。当然，这还有待于进一步的临床和基础实验进行验证。(3)NE能系统：抗精神病药对α1受体阻滞作用比对α2受体强。抗精神病药对α受体阻滞作用，可引起过度镇静降压（特别是体位性低血压）、反射性心动过速、头晕等副作用，程度依次为氯丙嗪＞氯氮平＞氯噻吨＞奋乃静＞三氟噻吨和氟奋乃静。抗精神病药对β受体作用较弱。(4)胆碱能系统：中枢胆碱能受体多为毒蕈碱样(M)受体，主要与记忆和运动功能有关。在外周则与胃肠蠕动、排尿等功能有关。抗精神病药对胆碱能受体的阻滞作用强度，依次为氯氮平＞吩噻嗪类的哌啶类＞脂肪胺类＞哌嗪类，氟哌啶醇与哌嗪类相似。可引起视物模糊、青光眼、口干、心动过速、便秘、尿潴留、记忆障碍等副反应。(5)组织胺能系统：组织胺受体有两种，1型(H1)受体与过敏反应和食欲有关，2型(H2)受体与胃酸分泌有关。多数抗精神病药对中枢H1受体阻滞作用较强。可引起镇静、嗜睡，也可能与体重增加、血压降低有关。(6)临床适应症状（靶症状）：临床选用抗精神病药，需明确诊断，辨明适应症状，如对兴奋幻觉妄想症状明显者可用氯丙嗪、氟哌啶醇或氯氮平；了解既往用药史，如既往应用抗精神病药的疗效、副反应及过敏史，对屡次治疗的病人，应多注意最近一次的系统治疗情况，同时也需考虑家族类似病史者用药史；全面查体，并注意性别、年龄、个体差异，以及并存的躯体疾病，完成必要的实验室检查如血象、肝功、胸透；注意病程急剧阳性症状明显者与病程迁延阴性症状明显者用药不同；医生对具体药物的知识和经验（表3-8）。

表3-8 部分抗精神病药的适应症状

3.不良反应(1)镇静，治疗初期常见。氯丙嗪和氯氮平较明显。(2)药源性精神障碍，可有兴奋、意识障碍、抑郁和紧张综合征。(3)癫痫发作：氯丙嗪与氯氮平使脑电波的θ波增多，δ波稍多，β波减少，氯丙嗪和氯氮平可产生类癫痫波，临床上可致癫痫发作，故有抽搐史的病人应慎用。(4)直立性低血压：抗精神病药物因药理作用的延伸可产生直立性低血压，应劝告易感病人（老年、体弱、进食不佳、增量较快、用量较大、注射用药、有体位性低血压史等），特别在炎热天气，改变体位起床或起立时，应动作缓慢，稍坐片刻再起立。(5)EPS：巴金森症、静坐不能、急性肌张力障碍、兔唇综合征、TD，我国前三种较常见。①巴金森症系抗精神病药阻滞DA受体导致黑质纹体DA功能低下，使乙酰胆碱(ACh)功能相对亢进，DA-ACh平衡失调所致（表3-9）。利血平通过排空中枢神经突触贮存的DA，减少突触部位DA引起巴金森症。因此用L-多巴可治疗利血平所致巴金森症，但不能治疗其他抗精神病药所致巴金森症。②静坐不能系药物所致精神性焦虑与躯体性焦虑。可用心得安并安定治疗。③急性肌张力障碍系个别肌群的持续痉挛。眼肌痉挛产生动眼危象，喉肌痉挛出现语言和吞咽困难，四肢或躯干肌痉挛可见扭转痉挛等，并有心律加快、出汗等自主神经兴奋现象。应尽早用东莨菪碱0.3～0.6mg肌注。

表3-9 DA与各型巴金森症关系

(6)对自主神经系统的影响：抗精神病药物能阻滞多种受体，因此对自主神经系统的影响很复杂。如氯丙嗪阻滞基底节DA受体，产生EPS常需要应用抗胆碱能药物，而氯丙嗪本身的抗胆碱能作用通过影响睫状肌引起视力模糊和扩瞳，使膀胱逼尿肌松弛，肠蠕动降低，导致尿潴留甚至麻痹性肠梗阻。(7)粒细胞减少症：抗精神病药可引起粒细胞减少症，临床表现发热、头痛、咽喉痛、乏力。实验室检查发现白细胞减少，严重者白细胞缺乏。尤以氯氮平较多见。此外，抗精神病药也可引起ECG改变。肝脏功能损害，甚至黄疸。抗精神病药引起恶性症状群，也有报道。(8)抗精神病药的禁忌证：严重心血管疾病如心力衰竭和重症高血压等；严重肝脏疾病；肾脏疾病如急性肾炎，肾功能不全；严重中枢性抑制或昏迷；严重血液病或造血功能不良；抗精神病药过敏；急性感染、老人、孕妇、儿童慎用。吩噻嗪不宜与肾上腺素合用，以免引起肾上腺素作用逆转所致的严重低血压。4.抗精神病药治疗的护理程序评估评估主观和客观资料：(1)思维：幻觉、妄想，思维逻辑性和连贯性，智能等；对环境的反应。(2)情感：焦虑、抑郁、淡漠和高涨等。(3)行为：步态、动作、语态、食欲和睡眠等。(4)实验室检查：如三大常规，心、肝、肾和甲状腺功能，血电解质等。(5)识别高危病人：本类药物禁用于合并有下述疾病的病人：①巴金森氏病，严重血液病或骨髓抑制；严重中枢抑制、昏迷或有惊厥倾向者。②严重心血管、肝、肾疾病，如心力衰竭、重症高血压、急性肾炎、肾功能不全等。③青光眼、低血压、前列腺肥大、尿潴留和肠麻痹的病人禁用氯丙嗪、硫利达嗪、氯丙硫蒽等低效抗精神病药。④抗精神病药过敏。老人、儿童、孕妇慎用。⑤吩噻嗪类不宜与肾上腺素合用，以免引起肾上腺素作用逆转，而致严重低血压。护理目标控制分裂症及相关精神病性障碍的症状，预防其复发和最大限度地恢复病人的生活自理能力，促使其早日返回社会。护理措施(1)精神病人多数因精神症状和缺乏自知力而不能主动配合治疗，也不能正确反映疗效和不良反应。因此发药时必须严格执行操作规程做好三查八对：三查，取药时查、摆药（抽药）时查、放回药时查；八对，床号、姓名、药名、剂量、浓度、用法、时间、病人面貌。(2)发药时应为病人备好温开水，看着病人把药服下。在不伤害其自尊心的前提下，认真检查手、口、杯，防止病人藏药，影响治疗或积累顿服自杀。(3)发药时，药车不能随便放置，防止某些病人抢药或打翻药车。(4)为病人施行各种治疗前，应酌情向病人说明目的和注意事项，如用口述、书面手势等，告诉病人及其家属按计划服药的重要性、服药计划、药物的用途、可能产生的不良反应及其减轻方法，以取得其合作与信任。(5)对不合作的病人需两人或数人配合执行，以免发生意外。治疗完毕检查用物是否齐全，不可将棉棒、安瓿等遗留病室而发生危险。(6)尽可能减少给药次数，必要时可使用长效制剂或一日药量睡前顿服。(7)不断评估病人用药或治疗反应，如有不良反应（如药物性皮炎、药源性焦虑、体位性低血压等），应及时交班并报告医生处理。(8)健康教育：①进行用药知识教育，教会病人认识不良反应，并掌握防治不良反应的基本知识，如应劝告年老、体弱、食纳差、用量较大、增量较快、注射用药、有体位性低血压史等易感病人改变体位（如躺卧或蹲位换站立或走步）时，动作宜缓慢，稍坐片刻再起立。②通过耐心开导，精心护理，建立相互信任的治疗关系。争取病人主动配合，使其出院后更好自理用药。③鼓励病人按计划服药，教导病人家属为病人保管、分发药物，观察病人服药，为出院维持治疗作好准备。再评估应注意对疗效和安全性的评估和再评估，比较用药前后病人精神异常的改善情况来评价疗效。抗精神病药虽然安全范围大，但长期使用可有重的不良反应。 二、二甲烷基类(Aliphaticsidechain)——吩噻嗪类抗精神病药氯丙嗪Chlorpromazine药代动力学口服易吸收，与食物和碱同服吸收减少。单次口服达峰时间(Tmax)2～4h。T1/2约17h，5～10天达稳态水平，此时T1/2约30h。有效血浓度500～700ng/ml。肌注可避免肝脏代谢首过作用，生物利用度比口服约大3倍。血浆蛋白结合率约96%。亲脂性高，易通过血脑屏障(BBB)及胎盘屏障，存于组织，以脑、肝等器官浓度较高。脑与血浓度比为5∶1。主要在肝脏由CYP酶氧化或与葡萄糖醛酸结合代谢，代谢产物160种以上，有活性者如7-羟氯丙嗪等。70%～80%经肾排泄（原药约10%），5%～30%从粪便排泄，乳汁中排泄少量，对婴儿有影响。作用与用途为D2/D1受体阻滞剂，且对5-HT6和5-HT7受体亲和力高。(1)兴奋，幻觉妄想，思维形式障碍，敌对情感及怪异行为等。治疗分裂症以偏执型和青春型效果较好，紧张型次之。也可用于躁狂症、心因性精神障碍，以及作为治疗焦虑的辅助药物。也可小量慎用于脑器质性或躯体性精神障碍。(2)镇静催眠、降低体温和加强中枢抑制药效应，用于人工冬眠、强化麻醉、手术前和三叉神经痛。(3)抑制延髓催吐化学感受区产生镇吐作用,可治疗顽固性呃逆。静滴可治疗胆道蛔虫症。(4)可与镇痛药并用治疗晚期癌症的剧痛。(5)也可用于心力衰竭。剂量与用法口服：分裂症开始25～50mg，bid或tid，酌情每次加50～100mg，最大量600～750mg/d，维持量200～300mg/d。肌注：兴奋不合作者25～50mg并海俄辛0.3mg，bid或tid。也可静滴100～200mg，用5%葡萄糖500ml稀释，每分钟60滴，qd。心力衰竭：肌注小剂量5～10mg，qd或bid，也可静滴，0.5mg/min。不良反应(1)CNS：过度镇静，治疗量约使半数病人出现无力、嗜睡；慢化脑电波；致痉作用；EPS；药源性精神障碍。(2)内分泌：可使催乳素升高、泌乳、性功能障碍、男子乳房女性化、女性月经改变等。(3)自主神经系统：因阻滞多种受体，故对自主神经系统影响很复杂。(4)心血管系统：作用复杂，既有中枢和外周的自主神经系统作用，又有对心血管的直接作用。可引起直立性低血压、ECG改变等表现。(5)其他：如肝脏功能不良、黄疸、药物性皮炎，长期用药可导致皮肤、内脏和视网膜色素沉着等。少数病人可发生粒细胞减少症。(6)矛盾反应：抗精神病药的中枢和外周自主神经系统作用，以及对器官的直接作用产生的不良反应，除主要表现外，偶可见到相反的不良反应。如氯丙嗪能降低血压、体温，镇静催眠和减少肠蠕动引起便秘等，这是主要不良反应。但偶可见血压升高，体温升高，失眠与腹泻等。(7)并用安坦或锂盐可降低氯丙嗪血浓度。并用氢氧化铝、胃舒平等碱物影响吸收。(8)可引起过敏反应，常见的有药物性皮炎、皮疹、接触性皮炎、剥脱性皮炎、哮喘、紫癜。 异丙嗪Promethazine药代动力学口服易吸收，15～30min起效，Tmax1h维持4～6h。T1/2约12.2h。主要由肝脏代谢，经肾脏排泄。作用与用途H1受体阻滞剂，有镇静、降温、镇吐作用。能加强催眠药、镇痛药、的中枢抑制作用。用于各种过敏症，如荨麻疹、过敏性鼻炎、支气管哮喘等，用于预防烧伤、放射性损伤和输血等出现的过敏反应，辅助麻醉、人工冬眠。治疗晕动症、妊娠呕吐及其他原因引起的恶心呕吐。抗精神病作用极弱。可肠道外给药治疗抗精神病药诱发的运动障碍。剂量与用法口服或肌注：镇静每次25～50mg。止吐或抗组织胺12.5～25mg。因有刺激作用，不宜皮射。不良反应可有体位性低血压、困倦、思睡、口干，偶有胃肠道刺激、皮炎。对药物过敏反应者慎用，癫痫、肝、肾功能不全者慎用。用药期应避免驾驶车辆、操作机器或高空作业。不宜与氨茶碱混合注射，忌与碱性及生物碱药物配伍。 三、甲基哌嗪类(Methylpiperazinesidechain)——吩噻嗪类抗精神病药三氟拉嗪Trifluoperazine药代动力学口服T1/2为13.3±0.9h，主要活性代谢产物为硫氧化物、N-去甲基和7-羟代谢产物。作用与用途强D2与弱D1受体阻滞剂，抗精神病效价较氯丙嗪高10～20倍。作用快，持续时间长，镇静催眠作用较弱，尚有抗组织胺作用。用于单纯型、紧张型、偏执型分裂症。在消除幻觉、妄想，解除木僵，促使慢性退缩病人振奋活跃等方面的作用较显著。亦可用于焦虑、强迫和恐怖症。对联想障碍、躁狂状态、情感欣快的疗效较差。剂量与用法口服：开始5～10mg/d，分为bid～tid应用，渐增至20～40mg/d，最高60mg/d。维持量10～20mg/d。不良反应EPS较明显。 四、哌嗪乙醇类(Piperazine-ethanolsidechain)——吩噻嗪类抗精神病药奋乃静Perphenazine药代动力学口服T1/2约9h，吸收后分布至全身，以脑、肺、肝、脾、肾含量最高。经胆汁排泄，能在肠道中再吸收。代谢产物从尿及粪便排泄。作用与用途高效价DA受体阻滞剂，较氯丙嗪高6～10倍。镇静作用较弱。用于各种精神病，如偏执性、反应性精神障碍、单纯型及慢性分裂症。对其他脏器副反应较少，故可用于合并躯体疾病的精神障碍病人。焦虑紧张的神经症可用小量配合其他药物治疗。也可用于控制严重恶心、呕吐。剂量与用法口服：治疗精神病开始8～12mg/d，渐增至20～60mg/d，分2～3次服。维持量10～20mg/d。神经症或止吐：2～4mg，bid～tid。肌注：每次5～10mg，6h后可重复应用。长效奋乃静庚酸酯和葵酸酯，给药间隔分别为1～3周和2～4周。不良反应可有EPS。嗜睡及自主神经系统不良反应较轻，对肝功能、血象的影响也较小。少数病人有口干、便秘、尿频、心动过速等症状，部分病人可见乳房肿胀、月经失调等内分泌障碍症状。有吩噻嗪类药物过敏史者禁用。本药能加强镇静或镇痛剂作用，并用时应减量。 氟奋乃静Fluphenazine药代动力学口服T1/2约13h。活性代谢产物为亚砜基、N-羟基与7-8-羟基衍生物。注射氟奋乃静癸酸酯后在组织中缓慢释放，T1/2为3.7天，经42～72h起效，48～96h作用最明显，可维持2～4周。作用与用途为D1/D2受体阻滞剂，与5-HT6/5-HT7受体有高度亲和力。为高效价抗精神病药，口服效价比氯丙嗪高25倍，作用较快而持久。降压催眠作用较弱，镇吐作用强。用于慢性分裂症可改善接触，振奋情绪。氟奋乃静癸酸酯为氟奋乃静的长效酯类化合物，作用时间较氟奋乃静长9～20倍。适用于维持治疗和慢性分裂症，对拒药、藏药的病人，可作为首选药物。剂量与用法口服：开始2～10mg/d，2～3次分服，渐增至10～20mg/d，最高60mg/d，维持量10～20mg/d。肌注：开始每次氟奋乃静癸酸酯12.5mg，深部肌注，2～4周1次。可渐增至每2周25～50mg。老年人用量减半。不良反应EPS较多。自主神经系统不良反应可见口干、出汗、视力模糊。对血液、肝、肾无明显损害。偶有低血压、粒细胞减少。年老体弱及心、肝、脑器质性疾病病人慎用。 五、吡啶类(Piperdinesidechain)——吩噻嗪类抗精神病药硫利达嗪Thioridazine药代动力学口服易吸收，Tmax2.5～4.5h，T1/2为16h。有多种活性代谢产物，如甲砜达嗪（T1/2约16h）和磺达嗪。作用与用途为哌啶侧链吩噻嗪类的代表药物，用于伴激动、焦虑、紧张的分裂症、躁狂症。对严重神经症、激越性抑郁症、癫痫性精神障碍也有效。亦用于儿童多动症和行为障碍。老年人对其耐受性较好，故广泛使用。剂量与用法口服：开始25～50mg，bid～tid，可渐增量，最高600～800mg/d。儿童每天1mg/kg，分3次服。维持量100～300mg/d。不良反应EPS少，但抗胆碱能副反应、直立性低血压及心电图异常较其他药常见。ECG改变主要为T波异常、Q-T延长。器质性心脏病病人禁用，期前收缩者慎用。长期大量服用可出现色素性视网膜病变。与碳酸锂并用，可产生抽搐、脑病综合征；与丙咪嗪、苯甲托品并用，可能引起肠麻痹、阿托品中毒样障碍，甚至心跳骤停等严重反应。 哌普嗪Pipotiazine药代动力学口服易吸收，一次用药可维持24h，T1/2约11h。哌普嗪棕榈酸酯每4周1次，重复应用Tmax约14天。排泄慢，可由胆汁排泄进行肠肝循环，20天排泄50%，大部分从粪便排泄，2%～7%从尿液排泄。作用与用途DA受体阻滞剂，降压、降温作用较氯丙嗪弱。用于幻觉、妄想、非协调性精神运动性兴奋、冲动等症状，对慢性行为退缩有激活作用。主要用于急性分裂症的偏执型和未分型、慢性分裂症的维持治疗。剂量与用法口服：5～15mg/d,qd，渐增至60mg/d或更高。肌注：哌普嗪棕榈酸酯起始每次25～50mg，治疗量每次50～100mg，每4周注射1次。不良反应主要为EPS，但较氯丙嗪少。偶见严重失眠、黄疸、粒细胞减少。心、肝、肾病病人及年老体弱者慎用。粒细胞减少症及闭角型青光眼病人禁用。 六、硫杂蒽类(Thioxantheres)抗精神病药硫杂蒽类（噻吨类）抗精神病药的作用机理与阻断D2受体有关。比吩噻嗪类镇静作用较弱，但有一定的抗焦虑和抗抑郁作用。对伴有焦虑、抑郁的精神病性障碍属于首选。有些品种有激活和振奋作用，适用于淡漠和退缩的慢性分裂症。硫杂蒽类可增强中枢抑制剂的作用，用药期间不能饮酒。因可降低胍乙啶、肾上腺素能类药及左旋多巴的作用，故不宜并用。?泰尔登Chlorprothixene药代动力学口服易吸收，Tmax1～3h，T1/2为8～12h。肌注作用维持12h以上。有效血药浓度约40ng/ml。主要经肝脏代谢，大部分经肾脏排泄。作用与用途D1/D2受体阻滞剂，可能也阻滞5-HT2受体，对5-HT6/5-HT7受体亲和力高。抗胆碱能与抗肾上腺素作用较氯丙嗪弱。有较弱的抗焦虑和抗抑郁作用，用于伴激越、抑郁、焦虑症状的分裂症、更年期精神障碍。也用于改善焦虑、紧张、抑郁和睡眠障碍。对木僵、淡漠等症状疗效不佳。抗幻觉、妄想作用不如吩噻嗪类药物。剂量与用法口服：开始50～100mg/d，分2～3次服用，渐增至300～400mg/d，可增至600mg/d，最高800mg/d。维持量100～200mg/d。肌注：每次30～60mg，最高120～150mg/d。静注：每次30～60mg加入葡萄糖溶液缓慢滴注。不良反应EPS较轻，可有头晕、无力、口干、便秘、血压下降、视力模糊、排尿困难等。大剂量可引起癫痫发作。偶有肝损害、粒细胞减少及皮疹发生。严重心肝疾病、骨髓抑制、青光眼、前列腺肥大，尿潴留、癫痫者慎用。6岁以下儿童禁用。本药与吩噻嗪类药物可有交叉过敏；与制酸药并用可影响吸收；与TCA并用，镇静及抗胆碱作用增强。 氯噻吨Clopenthixol药代动力学口服易吸收，Tmax4h，T1/2约20h，生物利用度44%。有效血药浓度约10ng/ml。肌注氯噻吨长效针剂T1/2约19天。分布至全身，肝、肺、肾中浓度较高，脑内浓度较低。在肝脏代谢，主要代谢产物为无活性的硫氧化物、N-去甲基化合物及葡萄糖醛酸化合物，从粪便和尿中排泄。作用与用途D1/D2受体阻滞剂。长期使用不易产生耐药性和使DA受体过敏。对幻觉妄想、思维障碍、行为紊乱、兴奋躁动等精神症状效果较好，用于急性分裂症伴幻觉妄想及思维障碍、躁狂症激越状态、慢性分裂症、智能障碍伴精神运动性兴奋状态、儿童严重攻击性行为障碍和老年动脉硬化性痴呆。氯噻吨癸酸酯用于维持治疗或慢性分裂症。剂量和用法口服：分裂症开始10～50mg/d，分2～3次服，增至20～75mg/d，最高150mg/d。肌注：每次5～20mg，bid或tid，维持量20～40mg/d。肌注：氯噻吨癸酸酯长效针剂200～400mg/(2～4)周。不良反应可见嗜睡、口干、视力模糊、便秘、EPS等。长期使用偶见TD。此外，还可发生眩晕、尿潴留、体位性低血压及一过性肝损害。心、肝、肾疾病病人及孕妇慎用。 三氟噻吨Flupentixol药代动力学口服较易吸收，Tmax4h，生物利用度40%。(Z)-异构体的T1/2约35h。注射三氟噻吨癸酸酯T1/2约3～8天，作用持续2～3周。注射三氟噻吨棕榈酸酯T1/2约17天。肝肠循环明显，经肝脏代谢，代谢产物为N-去羟基化合物和葡萄糖醛酸结合物，无药理活性。主要从粪便排泄，少量从尿排泄。作用与用途D1/D2/5-HT2受体阻滞剂，能强烈抑制DA所致的AC活性增高。无镇静作用。抗精神病效价比泰尔登强4～8倍，有振奋作用。用于分裂症，对淡漠、意志减退、违拗等症状效果较好。也用于分裂症后抑郁。三氟噻吨癸酸酯为长效制剂，用于维持治疗或慢性分裂症。剂量与用法口服：开始1～4mg/d，分2～3次服用，治疗量10～60mg/d，维持量5～20mg/d。肌注：三氟噻吨

学一样东西过了好久再拾起来反而比先前更熟练，为什么

题主所说的”学一样东西过了好久再拾起来反而比先前更熟练“也是一种大脑在巩固记忆的过程。记忆巩固可以分为两种，突触巩固和系统巩固，突触巩固一般发生在学习后开始的几小时内，而系统巩固则可能持续数星期甚至很多年，很显然题主所说的过程是一个系统巩固的过程。

系统巩固是大脑重新组织的一个过程，记忆开始编码于大脑中一块叫海马的区域，在这一过程中被转移到皮层，成为更加持久的储存形式。系统巩固是一个非常缓慢的过程，完全完成可能需要数年，而不像突触巩固只需要几分钟或者几小时就可完成。

当新的信息进入大脑，被编码后这些新的刺激会同时保存于海马和皮层区，接着海马中储存的那部分信息在你有意识或者无意识的提取 (recall) 中被激活，recall是记忆形成的三大步骤之一，编码，存储与提取。经过开始的学习后信息在海马中储存大约一星期，这一阶段海马会”教“给皮层更多关于这个信息的内容，在记忆提取时，皮层的连接会增强，使记忆变得逐渐不依赖海马。

也就是说从开始学习后的一星期开始，记忆逐渐被转移到新皮质，可以被持久保存。这样看来，海马可以临时储存记忆，因其突触变化迅速，而皮层区突触变化缓慢。但是这一过程时间很长，甚至需要数年才能完成。

一个典型的病人

逆行性失意症和记忆的巩固关系密切，患者会遗忘了造成失忆的事件之前所发生的事情，而造成失忆的事件之后所发生的事情则不会受到影响。关于逆行性失意症的系统研究开始于20世纪60年代，而HenryMolaison，也就是病人H.M.，他为了治疗癫痫，切除了2/3的海马，以及内嗅皮质、梨状皮质以及杏仁核等区域，为此他也出现了严重的健忘症。

正因如此，他成了科学家们争相研究的对象，直到他2008年去世。他失去了编码记忆和巩固记忆的能力，因此就可以认为他切掉的脑区是和这些能力相关，而他失去了手术之前三年的记忆，这表明记忆开始会巩固于中颞叶，也就是他被切除的部分。